СЛУЧАЙ ВЫЯВЛЕНИЯ СЛОЖНЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ, ПРОВОДИМОМ В ХОДЕ СКРИНИНГОВОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Больная Р., 67 лет пришла на плановое скрининговое обследование 25.04.2002. На момент обследования жалоб не предъявляла. Отмечала, что 22.04 и 24.04 были длительные многочасовые колющие боли в левой половине грудной клетки, с иррадиацией в лопатку и левую руку, не связанные с физической нагрузкой. Для купирования болей принимала валидол и валокордин – без эффекта. Подобные боли беспокоили больную и ранее, кроме того больная отмечала, что у нее изредка бывали давящие боли в левой половине грудной клетки, связанные с подъемами АД. При детальном расспросе вспомнила, что течение последнего года три раза возникали кратковременные головокружения без потери сознания, связанные с нагрузками (мытье окон, тяжелые сумки).

В анамнезе отмечала подъемы АД в течение примерно 10 лет: «рабочие цифры» АД назвать не могла, поскольку АД измеряла крайне редко, максимальные зафиксированные цифры – 210/100 мм рт. ст. При подъемах АД эпизодически принимала адельфан. ЭКГ, со слов больной, последний раз регистрировали в 1998 году, ей известно, что ЭКГ была «без особенностей». ХМ не проводилось. Из сопутствующих заболеваний отмечала редкие простудные заболевания. Гинекологический анамнез – менопауза более 10 лет. Вредные привычки, аллергические реакции отрицает. Перенесла аппендэктомию.

При физикальном исследовании состояние удовлетворительное, сознание ясное, кожа и видимые слизистые чистые, обычной окраски, периферические лимфатические узлы и щитовидная железа не увеличены. Пульс 42 удара в 1 минуту (уд/мин), ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы относительной сердечной тупости не изменены, при аускультации тоны ясные, акцент второго тона над аортой. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 42 уд/мин. АД= 160/90 мм рт.ст. Над легкими перкуторный тон легочный, дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Периферических отеков нет. Неврологический статус – без особенностей.

ЭКГ от 25.04.2002. Синусовый ритм с ЧСС 45 уд/мин (см. рис. 1). Интервал PQ=200 мс, QRS=100 мс, QT=470 мс. Обращает наличие «патологических» зубцов q в отведениях III и aVF, QS в отведениях V1-V4 (в сочетании с отсутствием зубцов q в отведениях I, II, aVL и левых грудных отведениях), отрицательной волны Т в отведении aVL, элевации сегмента ST в отведениях V1-V4. Такая ЭКГ-картина не позволяет исключить наличие очаговых рубцовых изменений в области верхушки, передней и задней стенок левого желудочка.

Редкий пульс, выявленные очаговые ЭКГ-изменения, длительный анамнез АГ с максимальными цифрами АД, превышающими 200 мм рт.ст. послужили основанием для экстренной госпитализации больной в Северо-западный центр диагностики и лечения аритмий, поэтому бифункциональное мониторирование ЭКГ и АД было начато на амбулаторном этапе, а завершено при поступлении в стационар.

Количественная оценка нарушений ритма сердца по данным ХМ была чрезвычайно затруднена, так как в течение дня отмечалось чередование участков синусового ритма с наличием и отсутствием АВ блокады II степени 2:1, причем продолжительность этих участков не превышала 2-3 минут, а следовательно их общее количество было не менее 500. Определение их точного числа, вряд ли повлияло бы на лечебную тактику и поэтому не представлялось целесообразным. В ночные часы отмечались как единичные выпадения комплексов QRS-T, обусловленные АВ блокадой II степени, так и непродолжительные участки синусового ритма с АВ блокадой 2:1. Кроме того, регистрировались паузы, обусловленные синоаурикулярной (СА) блокадой, арестом СУ (см рис. 2б), а также смешанного генеза, связанные с нарушениями как СА, так и АВ проведения (см рис. 2в).

В зависимости от величины (количества выпавших комплексов P-QRS-T), наличия или отсутствия кратности синусовые паузы могут быть несколько условно разделены на обусловленные СА блокадой и арестом СУ. Считается, что в первом случае причиной пауз является преходящая СА-блокада при сохраняющемся автоматизме, а во втором – происходит выраженное угнетение автоматизма СУ продолжительностью несколько секунд [8]. Общепринятых критериев разделения СА блокады и ареста СУ по электрокардиографическим критериям не существует, но если величина паузы более чем в 4 раза превышает предыдущий и последующий интервалы РР, а также отсутствует характерная для СА блокады кратность, можно предположить арест СУ.

При ХМ у больной Р. были выявлены паузы, обусловленные как СА блокадой с выпадением одного или двух комплексов P-QRS-T, так и связанные с арестом СУ, когда величина РР возрастала более, чем в 4 раза (рис. 2б). В некоторых случаях в формировании пауз принимали участие различные механизмы, например, нарушения и АВ, и СА проведения. В представленном на рис. 2в примере сначала из-за АВ блокады выпал один комплекс QRS-T, а затем из-за СА блокады (или ареста СУ) четыре комплекса P-QRS-T, поэтому величина паузы достигла 4531 мс.

Максимальная пауза, зарегистрированная в ходе ХМ (рис. 3), вызвана арестом СУ. Ее величина достигла 6732 мс, в течение той же минуты регистрировались паузы величиной 6348 и 2511 мс. Интересно, что из-за сравнительно высокой ЧСС перед паузами и после них ЧСС в данную минуту снижается только до 39 уд/мин, что говорит о том, что далеко не всегда даже столь выраженные паузы приводят к значимому снижению ЧСС.

При анализе данных ХМ обращала внимание вариабельность конфигурации комплексов QRS-T. Можно было выделить по меньшей мере четыре разновидности комплексов. Доминировала форма, представленная на рис. 4а, в которой средний вектор QRS направлен вниз (отведение Y имеет конфигурацию qR). Во время синусовой брадикардии (рис. 3), при приходящей АВ блокаде II степени (рис. 4б) и даже после пауз (рис. 2б), отмечались изменения комплекса QRS-T: направления среднего вектора QRS, позволяющее предположить смену задненижнего полублока на передневерхний (см. описания стандартных ЭКГ ниже), полярности волн Т (ранее дискордантные отрицательные Т становились положительными, конкордантными в отведениях V4 и V6, и дискордантными в отведении Y). Кроме того регистрировались широкие комплексы QRS-T (рис. 4в), вероятно обусловленные полной блокадой правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ).

Чрезвычайно интересно особенности внутрижелудочковой проводимости больной Р. проявлялись на фоне аллоритмии (рис. 4г), вероятно являющейся предсердной бигеминией. На фоне синусовой брадикардии до начала аллоритмии регистрировался передневерхний полублок, который затем сохранялся в синусовых комплексах, тогда как в экстрасистолических комплексах средний вектор QRS менял направление на противоположное. При этом волны Т, положительные в синусовых комплексах, трансформировались в отрицательные в экстрасистолических. При большей ширине комплексов QRS подобную аллоритмию можно было бы принять за двунаправленную желудочковую тахикардию.

При обследовании в условиях стационара физикальные данные прежние, результаты лабораторных исследований, рентген грудной клетки без особенностей. При эхокардиографии выявлена зона гипокинезии в переднеперегородочной области левого желудочка, фракция выброса снижена до 50%. Заслуживают внимания особенности стандартной ЭКГ и, прежде всего, тот факт, что выявленные при скрининговом обследовании распространенные очаговые изменения (см. рис. 1) в дальнейшем на ЭКГ не регистрировались.

На ЭКГ, представленной на рис. 5, на фоне синусового ритма отмечался задненижний полублок (угол альфа больше 90°), ПБПНПГ. После пауз, обусловленных АВ блокадой 2:1 регистрировались «узкие» QRS-комплексы с картиной передне-верхнего полублока (угол альфа -30°) и отсутствием нарастания зубцов r в отведениях V1-V3. Обращает внимание отрицательная симметричная дискордантная волна Т в отведении aVL. На ЭКГ, представленной на рис. 6, зарегистрированной после минимальной нагрузки (несколько приседаний), отведения от конечностей были подобны зафиксированным на предыдущей кардиограмме на фоне синусового ритма без АВ блокады, а в грудных отведениях отсутствовали признаки ПБПНПГ, не нарастали зубцы r в отведениях V1-V3, регистрировались глубокие отрицательные волны Т в отведениях V4-V6 и ±Т в отведении V4.

За время пребывания в Северо-западном центре диагностики и лечения аритмий больной была подобрана терапия: диротон 10 мг утром, кордафлекс-ретард 20 мг – 2 раза в сутки, аспирин 100 мг в сутки. 6.05.2002 больная была переведена в больницу № 26 для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС).

Д-з: Ишемическая болезнь сердца. Крупноочаговый кардиосклероз.

Сопутствующие: Гипертоническая болезнь II.

Осложнения: НК-0-I. СССУ. Транзиторная трехпучковая блокада (АВ блокада II степени Мобитц II, ПБПНПГ, интермиттирующие передневерхний и задненижний полублоки).

После имплантации ЭКС, работающего в режиме VVI больной было проведено контрольное ХМ (рис. 7). Регистрировалась нормальная работа ЭКС в режиме VVI: днем преобладал собственный синусовый ритм с ЧСС до 85 уд/мин (рис. 7а), в ночные часы – ритм ЭКС с частотой 60 уд/мин.