Ключевые слова качество жизни, синдром WPW, фибрилляция предсердий, наджелудочковые тахикардии, внезапная сердечная смерть | Key words quality of life, WPW syndrome, atrial fibrillation, supraventricular tachycardias, sudden cardiac death |
Аннотация Представлены современные данные о распространенности, электрофизиологических механизмах, клинических проявлениях, естественном течении и прогнозе суправентрикулярных тахиаритмий у детей и лиц молодого возраста. | Annotation The modern data on prevalence, electrophysiological mechanisms, clinical signs, natural history, and prognosis of supraventricular tachyarrhythmias in children and young adults are given |
Автор Миклашевич, И. М., Школьникова, М. А., Сыркин, А. Л., Березницкая, В. В., Осокина, Г. Г. | Номера и рубрики ВА-N29 от 15/12/2002, стр. 60-65 /.. Обзоры |
Проблема естественного течения и отдаленного прогноза аритмий у подростков и лиц молодого возраста, несмотря на высокую клиническую и социальную значимость, остается мало изученной. В течение последних нескольких десятилетий произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти [1, 2]; то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, могут оказывать отрицательное влияние на качество жизни пациента [3, 4]; в ряде случаев, аритмия может не только не влиять на качество жизни, но и не оказывать влияния на ближайший и отдаленный прогноз [5].
По данным реанимационных отделений наиболее частой и клинически значимой аритмией, способной привести к сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, внезапной сердечной смерти у пациентов в возрасте до 18 лет, является суправентрикулярная тахиаритмия [1].
Суправентрикулярные тахиаритмии (СВТ) представляют собой группу клинически и электрофизиологически полиморфных аритмий, объединяемых общим признаком: наличием, по крайней мере, трех последовательных сердечных сокращений, исходящих из зоны аномального возбуждения миокарда проксимальнее места разветвления пучка Гиса с частотой более 100 уд/мин у взрослых и частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы на 15%, у детей [2, 3]. СВТ включают в себя атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, атриовентрикулярные узловые реципрокные тахикардии и предсердные тахикардии, в том числе предсердные реципрокные и автоматические тахикардии, фибрилляцию предсердий (ФП) [3, 4].
Принципиально для клинической практики выделение пароксизмальной и непароксизмальной тахикардий. Под пароксизмальной тахикардией традиционно понимается внезапно возникшее учащение сердечного ритма, длящееся от нескольких секунд до нескольких часов (реже дней) и также внезапно заканчивающееся [5, 6]. Данное определение изменилось с описанием вариантов пароксизмальных тахикардий с «разогревом» в начале и «охлаждением» при ее окончании [2].
В отличие от часто рецидивирующей пароксизмальной тахикардии, хроническая непароксизмальная тахикардия, подразумевает постоянное учащение сердечного ритма [2]. Отсутствует внезапное начало и окончание приступа. Однажды возникнув, тахикардия затягивается на длительное время (днем и ночью), занимая не менее 40-50% суток по данным суточного мониторирования ЭКГ, либо совсем не прекращаясь [5]. Практически невозможно установить время возникновения хронической тахикардии [2].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Тахиаритмии встречаются во всех возрастных группах, в том числе и во внутриутробном периоде [4, 7, 8]. Распространенность пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в популяции составляет 2,29 на 1000 человек. У женщин она регистрируется в два раза чаще, чем у мужчин. Риск её развития более чем в 5 раз выше у лиц старше 65 лет [9]. Данных о популяционной частоте хронической непароксизмальной тахикардии в настоящее время не получено. Распространенность ФП составляет в популяции 0,4% и увеличивается с возрастом до 5-6% у пациентов старше 60 лет. На долю ФП приходится только 5,6% всех нарушений ритма у детей и около 30% у взрослых пациентов [5, 45, 46].
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, рН, рСО2, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия [4, 18, 19]. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции [6, 20, 21]. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех трех факторов [22].
Возможные электрофизиологические механизмы СВТ у детей раннего возраста впервые описаны P.C.Gillette в 1976 году [18]. Последующие электрофизиологические исследования убедительно продемонстрировали зависимость распределения различных типов механизмов СВТ от возраста пациента [23]. Так дополнительные проводящие пути часто поддерживают СВТ у плодов и детей раннего возраста [7, 8]. Атриовентрикулярная реципрокная узловая тахикардия наиболее типична в возрасте 5-10 лет [10]. Первично предсердная тахикардия представлена в среднем 15% во всех возрастных группах [24, 34].
С момента первого описания Cotton в 1867 году двух случаев СВТ предпринимались неоднократные попытки оценить естественное клиническое течение и прогноз данной аритмии [7, 8, 10, 13, 14, 19]. A.Jr.Garson, наблюдая в течение 24 лет 217 детей с СВТ, отметил сложность определения прогноза у этих пациентов. Два основных вывода, сделанных в результате этой, работы, легли в основу многих последующих исследований: 1) пациенты с манифестацией СВТ до 4 мес. жизни имеют меньшую вероятность рецидивов в более старшем возрасте; 2) СВТ, сочетающаяся с АВ диссоциацией, ассоциируется с торпидным течением и повышенным риском внезапной сердечной смерти [12].
К началу 90-х гг. ХХ в. сложилось мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми, симптоматическому профилю которых уделялось большее внимание исследователей. СВТ реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка [7, 8, 10]. Однако, высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволили рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие [15, 16, 17]. По данным K.Wood (1997), исследовавшей клинические проявления 183 пациентов с СВТ, направленных на радиочастотную абляцию, в 96% случаев пациенты длительное время (15-25 лет) страдали болезненными симптомами, в том числе головокружениями в 75%, в 9-27% случаев, в зависимости от электрофизиологического субстрата аритмии, возникали синкопальные состояния, в 2% случаев зарегистрирована внезапная аритмическая смерть [16].
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ РЕЦИПРОКНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия является доминирующим механизмом тахиаритмий в детском возрасте, составляя 70-80% первичных эпизодов СВТ [7, 8, 23]. Органические заболевания сердца выявляются у 20% пациентов этой группы.(4).
В клинической практике разделяют атриовентрикулярные тахикардии при синдроме Wolff-Parkinson-White (WPW), когда дополнительные проводящие пути (ДПП) манифестируют признаками предвозбуждения на базовом синусовом ритме (43%) и атриовентрикулярные тахикардии без признаков преэкзитации на базовом ритме (47%), что определяется, как скрытая проводимость по дополнительным проводящим путям [18]. Медленные, обладающие затухающим вентрикулоатриальным проведением скрытые дополнительные проводящие пути формируют цикл постоянно рецидивирующей атриовентрикулярной тахикардии [14].
Частота встречаемости феномена WPW во взрослой популяции колеблется в пределах 0,15-0,30% или 4 на 100 000 человек в год, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин [3, 23]. Распространенность феномена WPW среди детей с ВПС на порядок выше и достигает 1% [4]. Частота тахиаритмий при синдроме WPW значительно варьирует - от 12 до 80%. В исследовании T.Munger (1993) из 122 пациентов c признаками предвозбуждения на ЭКГ у 50% отмечались симптомы тахикардии, в группе асимптоматичных пациентов за период наблюдения 12 лет стали испытывать симптомы тахиаритмии 30% [23]. В мультицентровом исследовании C.Byrum, из 321 младенцев с синдромом WPW 98% случаев выявлена ортодромная тахикардия, трепетание предсердий (ТП) - в 1-2% случаев, ФП отмечалась чрезвычайно редко - в 0,4% случаев [7].
Основным механизмом атриовентрикулярной тахикардии у детей старшего возраста так же является ортодромная тахикардия, хотя антидромная все же встречается в 6% случаев [36]. Частота встречаемости фибрилляции предсердий у взрослых пациентов с феноменом WPW достигает 38,5% против 6,9% у пациентов со скрытым проведением по ДПП [10, 20].
40% первичных эпизодов СВТ в детском возрасте приходится на первые 2 мес. жизни. В последующем частота эпизодов значительно снижается так что, по крайней мере, 3/4 младенцев не имеют симптомов тахиаритмий к концу первого года жизни [7, 8, 26]. Признаки предвозбуждения на ЭКГ исчезают к 1 году у 36% детей, и только у 33% симптоматические тахикардии сохраняются ко второму году жизни [27]. Данное обстоятельство не означает анатомической «резорбции» ДПП. По данным S.Etheridge (1999), несмотря на исчезновение симптомов СВТ к возрасту 1 года, у 70-76% младенцев, переживавших приступы, удалось индуцировать тахиаритмию при чреспищеводной стимуляции [26]. При длительном наблюдении у таких пациентов вероятность рецидивов тахиаритмии в старшем возрасте, значительно ниже, чем в группе, где тахиаритмия возникла после 5 лет [7, 8]. Так по данным J.Perry и A.Garson (1990), исследовавших клиническое течение синдрома WPW у 140 детей, в группе пациентов с манифестацией синдрома от 0 до 2 мес. жизни симптомы тахикардии в 93% случаев спонтанно исчезали к 8 мес. жизни, но рецидивы возникали впервые к 8 году жизни у 31% пациентов.7 летнее наблюдение пациентов с манифестацией синдрома WPW после 5 года жизни показало, что тахиаритмия продолжала персистировать в 78% случаев [27]. Предположение о более благоприятном течении тахиаритмий, возникших у детей младше 5 лет, позволяет, в ряде случаев, избежать хирургического лечения у пациентов данной возрастной группы [4, 27].
Следующие два пика манифестаций тахиаритмий, как первичных, так и рецидивов приходятся на возраст 5-8 и 10-13 лет соответственно [23]. Результаты наблюдения за 40 пациентами с аномалией Эбштейна и сопутствующим синдромом WPW показывают, что в этой группе крайне редко отмечается спонтанное исчезновение признаков предвозбуждения на ЭКГ, так же как и пароксизмов СВТ [4].
Исчезновение признаков предвозбуждения на базовом ритме не исключает в последующем повторения СВТ. Возможным объяснением этого феномена может служить сочетанное возрастное изменение проводимости АВ узла (АВУ) и ДПП. Известно, что с возрастом объем фиброзной ткани в проводящей системе сердца увеличивается за счет уменьшения доли проводящей ткани [10, 19]. Shih-Ann Chen в 1986-96 г., наблюдая 104 детей старшей возрастной группы с манифестирующим синдромом WPW, описал исчезновение в течение 5 лет наблюдения как антероградного проведения по ДПП в 22,5% случаев, так и ретроградного - в 7,8% [10].
С момента первого описания в 1963 г. фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти как манифестации синдрома WPW предпринимались попытки определить клинические и электрофизиологические маркеры риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Последний рассматривают, как высокий, у пациентов с эпизодом фибрилляции желудочков и остановки сердца в анамнезе, умеренный риск - при наличии синкопе и ФП, низкий - при изолированной АВ реципрокной тахикардии [15, 17].
Изучение естественного течения синдрома WPW, проведенное в 60-70 годы XX века, позволило предположить, что пресинкопальные и синкопальные состояния редко встречаются у пациентов с высоким потенциальным риском внезапной сердечной смерти [27, 28]. A.Auricchio (1990) в ретроспективном исследовании 101 взрослого пациента с синдромом WPW показал, что распространенность синкопе в этой группе пациентов достигает 36%. При этом высокой частоте желудочковых ответов при фибрилляции предсердий и быстрой реципрокной тахикардии редко (1-8%) сопутствуют синкопы [30]. Подобные результаты получены B.Bromberg (1996) при исследовании 60 детей с синдромом WPW: только 2 из 10 пациентов переживших ВCС имели в анамнезе синкопе [15]. Эти данные позволили сделать выводы, что 1) синкопе при СВТ возникает вследствие изменения автономной регуляции, и не является предиктором нарастания ЧСС в момент приступа тахикардии [27], 2) тахиаритмия не обязательно является причиной синкопе и последние обладают низкой предиктивной способностью для прогнозирования ВСС у пациентов с синдромом WPW [28, 30].
В 1979 г. G.Klein идентифицировал риск фибрилляции желудочков у пациентов с синдромом WPW по трем факторам: наличие фибрилляции предсердий и реципрокной тахикардии; множественные ДПП; укорочение RR интервала в течение фибрилляции предсердий менее 220 мс [29]. Истинная частота встречаемости ВСС при синдроме WPW в настоящее время не известна [17, 32]. Описаны случаи, когда фибрилляция желудочков была первым и единственным проявлением синдрома WPW [15, 17, 29]. В исследовании G.Klein фибрилляция желудочков как манифестация синдрома WPW у детей младше 16 лет имела место в 10% случаев [29]. С.Timmermans (1995) показал, что фибрилляция желудочков в 53% случаев может быть первичной манифестацией синдрома. Подобное клиническое проявление синдрома более характерно для лиц мужского пола и пациентов с септальной локализацией ДПП [31].
B.Bromberg (1996), наблюдая детей с синдромом WPW и фибрилляцией желудочков, показал, что частота встречаемости ВСС у симптоматичных детей с синдромом WPW колеблется в пределах 3-4%, причем в группе пациентов с коротким эффективным рефрактерным периодом дополнительных проводящих путей при фибрилляции предсердий риск достигал 12% [15]. P.Montoya. (1991) изучая те же факторы у взрослых пациентов со средним возрастом 31±12 лет, показал, что предиктивная ценность короткого (менее 220 мс) RR интервала при фибрилляции предсердий во взрослой популяции не превысила 19%. Частота ВСС при этом составила 3,5%. У выживших отмечалась выраженная неврологическая симптоматика, обусловленная гипоксической энцефалопатией [33, 34]. T.Munger (1993), наблюдая в течение более 26 лет естественное течение синдрома WPW, определил, что общий риск ВСС среди пациентов с синдромом WPW достаточно низок и составляет 1,5 случая на 1000 пациентов [13].
Результаты вышеописанных исследований позволяют сделать вывод, что риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти у пациентов с синдромом WPW невелик, однако он увеличивается со второго десятилетия жизни, особенно у лиц, перенесших остановку сердца как первичную манифестацию тахиаритмии. Данные выводы значительно снизили клинический энтузиазм интервенционных исследований пациентов, потенциально угрожаемых, но не имевших в анамнезе эпизодов фибрилляции желудочков и ВСС.
ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ (ХРОНИЧЕСКАЯ) АВ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ.
Персистирующая АВ реципрокная тахикардия, описанная впервые Coumel в 1967 г., является редкой формой и составляет менее 1% re-entry СВТ [14, 35]. В 50% случаев она манифестирует на 1 году жизни, в 90% в период новорожденности [34, 35]. Этот вид тахикардии у младенцев характеризуется перманентным течением, наименьшей длиной цикла RR, быстрым развитием дисфункции левого желудочка с исходом в недостаточность кровообращения в 50% случаев [35]. При своевременном контролем за ЧСС или успешной кардиоверсии функция левого желудочка улучшается, что подтверждает аритмогенную природу дисфункции левого желудочка [2, 14, 35]. ЧСС при персистирующей АВ реципрокной тахикардии закономерно уменьшается с возрастом вследствие замедления проводимости как в АВ соединении и системе Гиса-Пуркинье, так и в ДПП. К двум годам проводимость и соответственно ЧСС при тахикардии стабилизируется. Описаны случаи спонтанного восстановления функции левого желудочка при естественном снижении ЧСС при тахикардии на 20-60 ударов в минуту [4, 14].
При одинаковой длине цикла (RR) пароксизмальной и хронической АВ реципрокной тахикардии, ретроградное проведение по ДПП при пароксизмальной тахикардии значительно короче, чем при хронической. Напротив, антероградная проводимость в АВУ значительно короче при хронической форме [15]. Существует мнение, что различия в клиническом течении у пациентов с АВ реципрокными тахикардиями (пароксизмальными или хроническими) обусловлены в большей степени свойствами ретроградной проводимости по ДПП, чем антероградной в АВУ [35].
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ УЗЛОВЫЕ РЕЦИПРОКНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия возникает вследствие продольной диссоциации АВУ на несколько функционально и анатомически различных АВ узловых каналов с участием в круговом движении правого предсердия [3, 22]. При типичной форме АВ узловой реципрокной тахикардии, что составляет 90% всех случаев, медленный канал проводит импульс в антероградном направлении, быстрый - в ретроградном. При атипичной форме направление движение импульса противоположно.
Увеличение частоты атриовентрикулярных узловых реципрокных тахикардий у детей старшего возраста и взрослых по сравнению с детьми младшего возраста, по-видимому, обусловлено постнатальным изменением электрофизиологических свойств АВУ [10]. Теория об изменении проводимости АВУ объясняет поразительную зависимость распространенности этой тахикардии от возраста пациентов. Так данный тип тахиаритмии не определяется у новорожденных, диагностируется только у 2,2% детей грудного возраста, обусловливает 31% суправентрикулярных тахикардий в возрасте 6-10 лет и более 50% у взрослых пациентов [6, 10, 34]. Диссоциация АВУ описывается у 35-46% детей и 36-85% взрослых [3, 4, 10].
Shih-Ann Chen описал в течение 5 лет наблюдения замедление проводимости по быстрому каналу АВУ, при сохраняющейся продольной диссоциации АВУ, что привели к спонтанному прекращению исходной тахиаритмии в 10,3% случаев и возникновению новой тахиаритмии в 15,2% [10].
Атриовентрикулярная реципрокная узловая тахикардия редко ассоциируется с органическими заболеваниями сердца, частота встречаемости ее несколько выше среди женщин [4]. По сравнению с АВ реципрокными тахикардиями пациенты с АВ узловыми реципрокными тахикардиями достоверно старше [34]. В старшем детском возрасте эпизоды этой тахикардии носят, как правило, пароксизмальный характер и в 14% случаев могут быть прекращены вагальными пробами. Лучший ответ при вагальной симуляции ассоциируется с медленным антероградным проведением [21]. У детей младшего возраста тахикардия типа slow-fast встречается значительно реже, однако в этой возрастной группе эпизоды аритмии могут рецидивировать до нескольких раз в день, не вызывая значительных гемодинамических нарушений [6]. Частота синкопальных эпизодов при АВ узловых тахикардиях у детей достоверно не известна, у взрослых пациентов она варьирует в диапазоне 33-39% [11]. Описаны единичные случаи трансформации АВ узловой реципрокной тахикардии в полиморфную желудочковую тахикардию, в двух случаях АВ узловая реципрокная тахикардия явилась причиной остановки сердца [34].
ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ.
Электрический дисбаланс при предсердной тахикардии ограничен тканью предсердий, так что тахикардия манифестирует даже при наличии АВ блока в отличие от АВ реципрокных тахикардий [36]. Это относительно редкий тип тахикардии, обеспечивающий около 12-18% суправентрикулярных тахикардий во всех возрастных группах [36].
Электрофизиологические механизмы достаточно разнообразны и включают re-entry, автоматическую и триггерную активность [38]. Предсердная реципрокная тахикардия составляет менее 8% суправентрикулярных тахикардий, чаще встречаясь у пациентов с органическими заболеваниями сердца [36, 44]. Электрокардиографические признаки предсердной re-entry тахикардии описаны G.Muller (1993) у послеоперационных пациентов с врожденными пороками сердца [38, 41]. Данный тип тахикардии с ЧСС более 100 уд/мин и проведением через АВ соединение 2:1 должен всегда исключаться у пациентов после операции Мастарда, Сеттинга или Фонтена, поскольку при отсутствии адекватной терапии приводит к быстрому развитию застойной сердечной недостаточности, сопряжен с высоким риском тромбоэмболических и неврологических осложнений [40, 41].
Термин автоматические предсердные тахикардии объединяет в настоящее время тахикардии, вызываемые как аномальным автоматизмом, так и задержанной постдеполяризацией, поскольку точные электрокардиографические критерии, позволяющие их отличить, еще не найдены [3, 45]. При этих типах тахикардии в тканях предсердий находят небольшие клеточные образования, способные к длительной выработке импульсов, активирующиеся под влиянием различных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических, ишемических) [4, 36, 45]. Автоматические предсердные тахикардии составляют от 10% до 20% суправентрикулярных тахикардий [44]. В 20-30% случаев автоматической тахикардии определяется два и более источника автоматизма, локализующихся в предсердиях.
Диагностика затрудняется в том случае, когда источник автоматизма находится в верхней части правого предсердия, и Р-волна на ЭКГ может быть идентична синусовой [4, 42]. Как известно, автоматическая тахикардия часто является причиной аритмогенной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности [2, 45]. При верхнеправопредсердной локализации эктопическая тахикардия может быть ошибочно принята за вторичную синусовую тахикардию при застойной сердечной недостаточности [4]. Развитие сердечной недостаточности зависит как от частоты гетеротопного ритма (в большинстве случаев > 140 уд/мин), так и длительности персистирования тахикардии [2]. Многочисленные авторы описывают обратное развитие сердечной недостаточности при нормализации сердечного ритма в тех случаях, когда миокардиальная дисфункция была вызвана тахиаритмией [38, 43, 45].
Диагностика ТП возможна уже внутриутробно или в период новорожденности [24, 39]. В неонатальный период ТП наблюдается без каких-либо органических заболеваний сердца и, напротив, ассоциируется с последними в грудном возрасте [4]. Отсутствие своевременной диагностики часто приводит к развитию застойной сердечной недостаточности [48].
Недавние исследования показали связь ТП с ортодромной реципрокной тахикардией у новорожденных и детей грудного возраста. Р.Naheed с соавт. (1996) индуцировали тахикардию, поддерживаемую дополнительными проводящими путями, у 5 из 7 новорожденных, переносивших внутриутробно ТП. Полученные результаты позволили предположить, что незрелое фетальное предсердие особенно уязвимо для развития ТП [46].
У пациентов старшего возраста частые рецидивы ТП в 95% случаев возникают при органических заболеваниях сердца [38]. Кроме того, более половины внезапных сердечных смертей, тромбоэмболий и инсультов в данной группе пациентов ассоциируются с ТП [40, 48]. В 6 летнем наблюдении A.Jr.Garson 380 детей и молодых людей с ТП смертность в группе рефрактерной аритмии составила 20% по сравнению с 5% смертностью в группе с благоприятным ответом на проводимую лекарственную терапию. 93% пациентов в данном исследовании страдали органическими заболеваниями сердца [47].
ФП менее распространенная тахиаритмия у детей и лиц молодого возраста, чем ТП. Данная аритмия у лиц до 25 лет встречается на порядок реже, чем в более старшей возрастной группе [34]. Однако у пациентов с ТП, манифестировавшем до 20 лет, трансформация в ФП происходит до достижения 30 летнего возраста [47]. Возможные причины ФП включают: а) гемодинамические нарушения, вызываемые тахиаритмией [2]; б) дилятацию предсердий [20, 22]; в) ишемию предсердий [19]; г) нарушение функции синусового узла [3, 22]; д) дисбаланс автономной регуляции [22].
Данные факторы так или иначе изменяют продолжительность периода рефрактерности тканей предсердий, вызывая неоднородность проводимости и рефрактерности, таким образом приводя к повышенной уязвимости предсердных тканей и формируя цикл микро re-entry.
В детском возрасте фибрилляция предсердий встречается при врожденных и ревматических пороках сердца, состоянии после операции Мастарда, ДМПП, тетраде Фалло, кардиомиопатиях, как первичных, так и вторичных (гемохроматозе, талассемии), тиреотоксикозе, а также ассоциируется с атриовентрикулярными реципрокными тахикардиями [4]. У пациентов этой группы церебральные тромбоэмболические осложнения встречаются 8,5% случаев [39, 47]. Изолированная фибрилляция предсердий, существующая без органических болезней сердца или других предрасполагающих факторов, встречается редко [48].
В клинической практике важно выделение двух типов фибрилляции предсердий без органических заболеваний сердца, описанных Р.Сoumel. Первый тип, ваго-индуцированный, характерен для взрослых пациентов среднего и старшего возраста, чаще мужчин, и начинается, как правило, ночью, в покое, после еды. Второй тип, катехоламиночувствительный, встречается реже, более характерен для лиц молодого возраста и провоцируется стрессом, физической нагрузкой, чрезмерным употреблением кофеина и алкоголя [22, 39, 47].
W.Clair (1993), изучая наиболее важные факторы, оказывающие влияние на частоту рецидивов суправентрикулярных тахикардий и ФП в отсутствие антиаритмической терапии во взрослой популяции, показали, что увеличение возраста на каждые 10 лет ассоциировалось с увеличением количества рецидивов на 25% [49].
Анализ накопленных к настоящему времени данных о суправентрикулярных аритмиях у детей и лиц молодого возраста позволяет сделать следующие выводы, определяющие тактику ведения таких пациентов:
1. Риск внезапной сердечной смерти при суправентрикулярных тахиаритмиях незначителен, однако он увеличивается со второго десятилетия жизни.
2. Несмотря на достаточно благоприятный прогноз у пациентов с суправентрикулярными тахиаритмиями, 25-30% пациентов испытывают такие угрожающие симптомы как синкопе и пресинкопе.
3. Прогноз у детей и лиц молодого возраста с предсердными тахиаритмиями зависит от тяжести клинических проявлений основного органического заболевания сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Sacchetti A, Moyer V, Baricella R. Primary cardiac arrhythmias in children.//Pediatr Emerg Care, 1999. V. 15(2): 95-98.
2. Школьникова М.А. Характеристика клинико-патогенетических вариантов хронической непароксизмальной тахикардии у детей и подходы к рациональной терапии // Кандидат. дисс. М. 1987.
3. Кушаковский М.С.//Аритмии сердца. С-Пб. 1998
4. Deal B, Wolff G, Gelband H. Current сoncepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants and childs//NY: Futura Publishing; 1998, P118-132.
5. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей.// М. Медицина. 1987, т. 1-2 .
6. Березницкая В.В. Роль нарушений нейровегетативной регуляции сердечного ритма в формировании пароксизмальной тахикардии у детей и обоснование эффективной терапии.//Автореф. канд. дисс. М. 1993.
7. Byrum CJ, Kavey RE, Deal BJ. Wolff-Parkinson-White syndrome and supraventricular tachycardia presenting in infancy: a multicenter investigation //Proceedings of the Second World Congress of Pediatric Cardiology. NY; 1985
8. Deal BJ, KeaneJF, Gillette PC, et al. Wolff-Parkinson-White syndrome and supraventricular tachycardia during infancy: management and follow-up.//JACC, 1985; 5: 130-135.
9. Orejarena LA, Vidaillet H, DeStefano F et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population.//
J Am Coll Cardiol 1998; 31: 150 –157.
10. Chen Shih-Ann, Chern-En Chiang, Ching-Tai Tai. Longitudinal Clinical and Electrophysiological Assessment of Patients With Symptomatic Wolff-Parkinson-White Syndrome and Atrioventricular Node Reentrant Tachycardia.//Circulation. 1996; 93: 2023-2032.
11. Epstein LM, Scheinman MM, Langberg JJ. Percutaneous catheter modification of the atrioventricular node: a potential cure for atrioventricular nodal reentrant tachycardia // Circulation. 1989;80:757-768.
12. Garson Jr. A, Gilette PC, Mc Namara DG. Supraventricular tachycardia in children: Clinical course, response to treatment and long-term follow-up in 217 patients.//J Pediatr 1981; 98: 875–82.
13. Munder T.M., Parcer D.L., Hammil S.C. A population stydy of the natual history of WPW syndrom in Olsted county, Minnesota, 1953-1989.// Circulation 1993; 87: 866-873.
14. Dorostkar P.C., Silka M.J., Morady F. Clinical course of persistent junction reciprocating tachycardia.//JACC 1999; 33: 366-75
15. Bromberg B.I., Linsay B.D., Cain M.E. Impact of history and electrophysiologic charactetezation of accessory pathway on management strategies to reduce sudden death among children with WPW syndrom.//JACC 1996.Vol 27/ No 3: p.690-5.
16. Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia.//Am J Cardiol 1997;79:145–149.
17. Wang Y, Scheinman MM, Chien WW. JC. Patients with supraventricular tachycardia presenting with aborted sudden death: incidence, mechanism and long-term follow-up.// JACC 1991;18:1711–1719
18. Gillette PC. The mechanisms of supraventricular tachycardia in children. //Circulation 1976;54:133-139.
19. Leenhardt A; Maison B; Denjoy I. Mechanism of spontaneous occurrence of tachycardia.//Arch Mal Coeur Vaiss, 1999 Apr, 92 Spec No 1:, 17-22 Abstract.
20. Yi-Jen Chen, Shih- Ann Chen, Ching-Tai Tai Role of atrial electrophysiology and autonomic nervous system in patients with supraventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation.//JACC 1998/ Vol 32/ No 3: p.732-38.
21. Zu-Chi Wen; Shih-Ann Chen,Ching-Tai Tai. Electrophysiological Mechanisms and Determinants of Vagal Maneuvers for Termination of Paroxysmal Supraventricular Tachycardia.//Circulation. 1998;98:2716-2723.
22. Буркинблит М.Б., Розенштраух Л.В., Чайлахян Л.М. Электрофизиология миокарда // М., 1982. c. 33-102.
23. Rodriguez L-M, de Chillou C, SchlapferJ. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias.//Am J Cardioi 1992,70:1213-1215.
24. Chen SA, Chiang CE, Yang CY. Sustained atrial tachycardia. Electrophysiological characteristics, pharmacologycal response, possible mechanisms, and effect of radiofrecquency ablation.//Circulation, 1994,vol. 90, p. 1262-1278.
25. Bardy GH, Packer DL, German LD. Preexcited reciprocating tachycardia in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence and mechanisms. //Circulation 1984;70:377-391.
26. Etheridge SP, Judd VE. Supraventricular tachycardia in infancy: evaluation, management, and follow-up.//Arch Pediatr Adolesc Med 1999 Mar;153(3):267-71
27. Perry JC, Garson A.Jr. Supraventricular tachycardia due to Wolff-Parkinson-White syndrome in children: early disappearance and late recurrence//Am Coll Cardiol 1990;16: 1215-1220.
28. Leitch JW, Klein GJ, Yee R. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia rate or vasomotor response?//Circulation. 1992;85:1064-1071.
29. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome.//NEnglJMed 1979;301:1080-1085.
30. Auricchio A., Klein H., Trappe H J. Lack prognostic value of syncope in patients with Wolff-Parkinson-White syndrom.//JACC 1991/ Vol 17. No 1: p. 152-8.
31. Timmermans C., Smeets JLRM, Rodriguerz LM. Aborted sudden death in the WPW syndrome.//Am. J Cardiol 1995; 76: 492-494
32. Yee R, Klein GJ. Syncope in the Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence and electrophysiologic correlates.//PACE Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7:381-388.
33. Montoya PT, Brugada P, SmeetsJ. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome // Eur Heart J l991; 12- A44-l50.
34. Epstein A.., Miles W,. Garson Jr. A, Personal and Public Safety Issues Related to Arrhythmias. That May Affect Consciousness: Implications for Regulation and Physician Recommendations.//Circulation. 1996;94:1147-1166.
35. Yagi T., I.ameracava A. Electrophysiologyc comparison between incessant and paroxysmal tachycardia in patients with permanent form of junction reciprocating tachycardia.//Am J Cardiol 1996; 78: 697-700.
36. Ko JK, Deal BJ, StrasburgerJF. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients.//Am J Cardiol 1992,69:1028-1032.
37. Lindinger A, Heisel A., von Bernuth G. Permanent junctional re-entry tachycardia. A multicentre long-term follow-up study in infants, children and young adults.//European Heart Journal (1998) 19, 936–942.
38. Haines D.E., DiMarco John P. Sustain intraatrial reentrant tachycardia: clinical, electrocardiographic and electrophysiologic characteristic and long-term follow-up.//JACC 1990. Vol 15, No 6, p. 1345-54.
39. Josephson ME, Wellens HJJ: Differential diagnosis of supraventricular tachycardia.//Cardiol Clin 1990;8: p. 411-442.
40. Muller GI, Deal BJ, Strasburger JF. Electrocardigrafical features of atrial tachycardias after operation for congenital heart disease.//Am.J Cardil., 1993; Vol 71: 122- 124.
41. Durongpisitkul K; Porter CJ; Cetta F. Predictors of early and late onset supraventricular tachyarrhythmias after Fontan operation.//Circulation, 1998(11):1099-107. Abstract.
42. Deal BJ, Strasburger JF.Electrocardigrafical features of atrial tachycardias after operation for congenital heart disease.//Am.J Cardil., 1993; Vol 71: 122- 124.
43. Mei-Hwan Wu, Jiunn-Li Lin, Lin-Pin Lai. Radiofrequency catheter ablation of tachycardia in children with and without congenital heart disease: indications and limitations.//International J. of Cardiology, 2000, 72; p. 221–227.
44. Zimmerman F.G., Pahl E., Rocchini A.P. High incidence of insessant supraventricular tachycardia in pediatric patients referred for cardiac transplantation.//Pacing Clin Electrophysiol. 1996; vol 19: 663
45. Naheed ZJ, Strasburger JF, BensonD.W. Natural history and management strategies of automatic atrial tachycardia in children.//Am J Cardiol. 1995; vol 75: p. 405-407.
46. Naheed ZJ, StrasburgerJF, Deal BJ, et al. Fetal tachycardia: mechanisms and predictors of hydropsy fetalis.//JACC. 1996; 27: 1736-1740.
47. Garson A Jr, Bink-Boelkens M, Hesslein PS. Atrial flutter in the young: a collaborative study of 380 cases.//J Am Coll Cardiol. 1985;6:871-878.
48. Raford DJ, Izukawa T. Atria fibrillation in children.//Circulation, 1977; vol 59, p. 250-256.
49. Clair W.K. Wilkinson W.E., McCarthy E.A. Spontaneoous occurrence of symptomatic paroxysmxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia in untreated patients.//Circulation, 1993;vol. 87,p. 1114-1122.
50. Allaessie MA, Kirchhorf C.J., Kokings K.T.S. Unravelling the electrical mysteries of atrial fibrillation.//Eur Heart J, 1996 Vol 17 (Supp.C), P 2-9.