фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная аритмия, купирование приступов, профилактика приступов
atrial fibrillation and atrial flutter, paroxysmal fibrillation
| | Ключевые слова фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная аритмия, купирование приступов, профилактика приступов | | | Key words atrial fibrillation and atrial flutter, paroxysmal fibrillation |
| | Аннотация Излагаются сведения о частоте пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий в популяции, даны краткие сведения о их генезе, методах медикаментозного и электрофизиологического лечения пароксизмов, а также о способах профилактического лечения пароксизмов мерцательной аритмии и трепетания предсердий. | | | Annotation Information on prevalence of atrial fibrillation and atrial flutter in population is presented. There are brief references concerning questions of pathogenesis, ways of acute pharmacological and electrophysiological management as well as its chronic treatment. |
| | Автор Кушаковский, М. С. | | | Номера и рубрики ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 56-64 /.. В помощь практическому врачу |
Фибрилляция предсердий (ФП) - наиболее частая в наше время форма нарушения сердечного ритма, если не считать экстрасистолии, которая во многих случаях встречается у здоровых людей, не вызывает нарушений кровообращения и в этих случаях не требует лечения.
Согласно современным статистическим данным, ФП наблюдается в 0,4% случаев в общей популяции людей, у 2 - 5% госпитальных больных; среди лиц старше 65 лет в 6,2% - у мужчин и в 4,8% - у женщин. Пожилые люди, страдающие заболеваниями сердца и сосудов, переносят пароксизмы ФП в 4,1% случаев; у людей такого же возраста, не страдающих сердечно-сосу дистыми заболеваниями, ФП выявляется только в 1,6% случаев [Furberg C. et al., 1994]. Ранее приводившиеся данные о заболеваемости ФП лиц старше 60 лет в пределах 25-40%, по-видимому, преувеличены. Необходимо подчеркнуть, что среди больных с ФП отчетливо преобладают пароксизмальные формы [Кушаковский М.С., 1984,1992].
Старая точка зрения о том, что митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз "поставляют" основную массу больных с пароксизмами ФП, практичес ки утратила свое значение [Кушаковский М.С.,1994]. В последние годы явно преобладают случаи неревмати ческой ФП, в частности, алкогольно-токсической и нервно-вегетативной (особенно вагусной) природы [Гришкин Ю.Н., 1984; Кушаковский М.С.,1984, 1992., Розенштраух Л.В. с соавт., 1982, 1997]. Значение тиреотокси коза, хотя и не столь велико, но сомнений не вызывает. Это показали последние исследования C.Sawin et al. (1994), выполненные в рамках [Fremingham Heart Study].
Оказалось, что у людей в возрасте 60 лет и старше ФП нередко бывает связана с понижением содержания в плазме крови тиреотропного гормона; это характерно для субклинической формы гипертиреоза. По мнению цитируемых исследователей, риск возникновения ФП у пожилых людей, имеющих в плазме сниженный уровень тиреотропного гормона, возрастает в 3 раза за последние 10 лет жизни. Пока не ясно, можно ли с помощью тиреотропных препаратов снизить риск возникновения ФП.
Изменились не только представления о причинах возникновения пароксизмов ФП, но произошло и более четкое, чем прежде разграничение ФП и ТП [Кушаковский М.С., 1996], прежде нередко объединяемых в одну группу аритмий. Установлено, что ФП - это преимущественно предсердная тахиаритмия, начинающаяся и формирующаяся в левом предсердии, где возникает несколько кругов microre-entry.
ТП, напротив, обычно возникает в правом предсердии, в его нижней части. Круг macrore-entry, лежащий в основе ТП, располагается главным образом, в участке (мостике) правого предсердия, соединяющего устье нижней полой вены и кольцо трехстворчатого клапана [Cosio F. et. al., 1990; Waldo A., 1990; Olshansky B. et. al., 1994]. Естественно, что в наше время методы лечения пароксизмов ФП и ТП - этих двух родственных, но все же различных предсердных тахиаритмий, следует рассматривать раздельно.
При изложении этого раздела мы в значительной мере основываемся на собственных наблюдениях и большом опыте, накопленном сотрудниками кафедры кардиологии МАПО и врачами противоаритмического центра, организованного в 80-х годах при больнице N 1 г. Ст-Петербурга по инициативе кафедры кардиологии [Кушаковский М.С., Узилевская Р.А., Шутко Г.В., Кузьмин А.П. с соавт., 1993; Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н., Бутаев Т.Д. с соавт., 1993].
Описание конкретных методов восстановления синусового ритма (СР) у больных с ФП, мы предваряем рядом практических замечаний.
1. Необходимо прежде всего обсудить, всегда ли следует стремиться к устранению ФП. Нельзя забывать, что сохранение СР - большое благо для больного, а продолжение ФП, напротив, приносит больному не только неприятные ощущения, но и во многих случаях ведет к развитию застойной сердечной недостаточности, либо угрожает эмболическими осложнениями, иногда несовместимыми с жизнью.
Поэтому рассуждения, которые все же приходится слышать о том, стоит ли восстанавливать СР у больного либо оставлять его на ФП, представляются нам в наше время архаичными. Такого рода врачебные колебания были более естественными в прошлые годы, когда еще не были синтезированы фармакологические препараты, эффективно предотвращающие рецидивы пароксизмов ФП.
В 90-х годах мы располагаем уже не одним таким препаратом. Перевод же больного на постоянную форму ФП должен быть закономерным, естественным явлением, в основном у больных с тяжелыми пороками сердца. Мы полагаем, что искусственно ускорять этот процесс не следует, особенно при неревматических, пароксизмаль ных формах ФП.
От дефибрилляции (электрической или фармакологичес кой) следует отказаться:
а). у тяжелых больных с онкологическими заболевания ми, при выраженных нарушениях психики, повторных (нормализационных) эмболиях;
б). при неоднократно проверенной невозможности сохранить восстановленный СР.
2. Этиология заболевания сердца, вызвавшая пароксизм ФП, сама по себе, мало влияет, либо вообще не влияет на результаты лечения этой аритмии, если только у больного нет значительного повышения конечного диастолического давления в левом желудочке, грубых нарушений диастолического расслабления его стенок, больших плевроперикардиальных сращений, захватывающих стенки предсердий, особенно левого предсердия.
3. Восстановление СР может быть достигнуто и при заметном расширении левого предсердия; правда, при очень большом его объеме это достигается труднее, а вероятность сохранения СР резко уменьшается. Результаты лечения явно хуже при образовании в полости предсердий тромбов.
4. Перспективы восстановления СР ритма тем лучше, чем раньше начато лечение пароксизмов ФП: в первые часы или хотя бы в течение первых суток ФП нужный результат достигается, примерно, у 90% больных или даже чаще; каждый день промедления снижает вероятность восстановления СР, хотя нам известны случаи купирования пароксизмов ФП после многих дней, недель и даже месяцев аритмий.
5. Возможность лекарственного устранения пароксизма ФП понижается или исчезает при наличии у больного гипокалиемии.
К электрической дефибрилляции мы по-прежнему прибегаем в первую очередь в тех случаях, когда ФП (или ТП) осложняется острым нарушением кровообра щения в форме резкого падения АД, при отеке легких, стенокардии, ишемии мозга. Еще одним показанием к кардиоверсии бывает устойчивость пароксизма ФП или ТП к лекарственному лечению, то есть к нескольким последовательно назначаемым фармакологическим препаратам (ААП).
У 95% больных со свежими пароксизмами ФП (ТП) синусовый ритм восстанавливается через 1-3 сек
после электрического разряда, примерно в 100 Дж; частота ритма обычно колеблется у разных больных от 60 до 90 уд/мин. В части случаев устойчивому СР предшествует период миграции наджелудочкового ритма различной продолжительности. В последние годы мы предваряем электрический разряд введением кордарона внутрь в дозе 400-600 мг в день в течение нескольких дней или лучше 3-4 недель. Это не только повышает эффективность дефибрилляции, но и способствует большей устойчивости восстановленного СР.
Как показали наши исследования, проведенные совместно с И.И.Якубович (1995, 1996), у значитель ной части больных, подвергшихся электрической дефибрилляции по поводу ФП, возникает состояние, которое мы называем предсердной электромеханической диссоциацией [Кушаковский М.С., 1997]. Имеется в виду, что несмотря на восстановление зубцов P на ЭКГ еще долгое время (дни, недели и даже месяцы) отсутствует механическая систола предсердий, то есть признаки их сокращений (на эхокардиограмме, апекскардиограмме, фонокардиограмме). Вслед за фармакологической дефибрилляцией пароксизмов ФП электромеханическая диссоциация в предсердиях возникает реже и бывает менее длительной.
В общем, электрическая дефибрилляция в наше время перестала быть единственным или предпочтитель ным методом восстановления СР у больных, переносящих пароксизмы ФП. В нашей клинике к ней прибегают лишь у 3-5% больных с такими аритмиями.
Приступая к характеристике методов лекарствен ного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован ААП, способный устранить пароксизм ФП у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим.
Обычно лечение пароксизма ФП начинают с в/в вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3-5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5-1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других ААП.
Дигиталис является старым, но проверенным противофибрилляторным средством. При устранении пароксизма ФП прибегают к 2-м типам дигитализации: среднему и быстрому. Если выбор врача склоняется к среднему темпу, то он вводит больному в/в капельно 1 мл 0,025% раствора дигоксина (0,25 мг) вместе с 20 мл 4% раствора калия хлорида в 150 мл 5% раствора глюкозы; скорость вливания - 30 капель в 1 мин. Вместо дигоксина можно применить другой сердечный гликозид, в частности: 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (0,25 мг); противоаритмическая активность последнего несколько ниже, чем у дигоксина. Для восстановления СР требуется от 1-го до 5-7 таких в/в вливаний (один раз в день). Эффект достигается у 65-70% больных, еще не имеющих значительного расширения предсердий, если, конечно, лечение начато в первые сутки пароксизма ФП.
При быстром темпе дигитализации раствор дигоксина вводят в/в медленно (за 4-5 мин) вслед за окончанием вливания калия хлорида. Первая доза дигоксина равняется 0,5 мг; через 4 часа ее повторяют, затем ещё через 4 часа она составляет 0,25 мг дигоксина и через последние 4 часа - вновь 0,25 мг дигоксина ( всего за 12 ч 1,5 мг препарата ). При такой интенсивной методике лечения восстановление СР достигается в 85% случаев пароксизмальной формы ФП, в среднем через 4-5 ч от начала лечения; у остальных больных эффект проявляется позже - на 3-4 сутки лечения. Дигиталисная интоксикация развивается у больных очень редко; если же это случается, то интоксикацию устраняют дополнительными вливаниями калия хлорида.
В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопока заний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению новокаинамида. Это можно, при необходимости, сделать и раньше, например: после 1-2 вливаний раствора хлорида калия. Новокаинамид вводится в/в струйно. За 4-5 мин вводят 10 мл 10% раствора препарата, растворенного в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.
Результаты лечения пароксизмов ФП новокаинамидом тоже зависят от времени, когда оно начато. F.Fenster и соавт. (1983) добивались восстановления СР в 90% случаев при длительности ФП менее одного дня и лишь в 33% случаев при ФП дольше одного дня. Этим клиницистам не удалось найти связи между лечебным эффектом новокаинамида и размерами левого предсердия больных.
По наблюдениям нашей клиники, результаты лечения ФП новокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20-30 минут после в/в вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом СР был восстановлен у 65% больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу новокаинамида (до 15 мл 10% раствора), введенного в/в.
Часть больных, неоднократно переносивших пароксизмы ФП и имеющих достаточный опыт их лечения, принимает новокаинамид внутрь достаточно большими дозами: 0,5 - 0,75 г - первый прием; через 2-3 часа 0,5 г - второй прием и, при необходимости, 0,25 - 0,5 г новокаинамида через 4 часа - третий прием. У отдельных больных переход ФП к СР происходит уже после 1-2-го приема внутрь новокаинамида. Небесполезно сочетание новокаинамида с приемом внутрь валокордина (20-40 капель на прием).
Лечение новокаинамидом (особенно парентеральное), по нашим данным, может в 10-15% случаев осложниться побочными реакциями. Среди них особенно опасны: резкое падение АД и расширение, деформация комплексов QRS, удлинение интервала QT. Артериаль ная гипотензия может достигать степени коллапса, а последние две реакции угрожают развитием тяжелых желудочковых тахиаритмий, иногда с очень быстрым переходом в фибрилляцию желудочков. Чаще расширение QRS происходит у больных с диффузными поражениями миокарда (миокардит, алкогольная миокардиоди строфия, идиопатические кардиомиопатии), а также у пожилых людей. Подобные нарушения внутрижелудоч ковой проводимости необходимо устранять без промедления: прекращают введение новокаинамида и вводят в/в струйно 100,0 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, который нейтрализует воздействие новокаинами да на клетки Гиса-Пуркинье и сократительные кардиомиоциты желудочков.
Устойчивость ФП к новокаинамиду, либо вызываемые этим препаратом побочные, весьма опасные, реакции заставляют врача искать иные, альтернативные методы ликвидации пароксизмов ФП. Одной из таких возможностей является в/в введение кордарона (амиодарона). По наблюдениям P.Vold и соавт. (1986) этот препарат в дозе 3 мг/кг массы тела, введенный за 20 мин, восстанавливает СР у 65% больных, у которых пароксизмы ФП оказались устойчивыми к другим препаратам.
В менее срочных случаях, у сравнительно благополучных больных, мы прибегаем к лечению ФП с помощью назначаемых для приема внутрь хинидина сульфата и верапамила (изоптин). В отличие от хинидинотерапии прошлых лет, когда большие дозы хинидина назначали больным с двухчасовыми интервалами, что часто осложнялось хинидиновой интоксикацией и обмороками, мы применяем весьма умеренные дозы хинидина сульфата - по 200 мг 3-4 раза в день вместе с верапамилом (120-240 мг в день, разделенных на 3-4 приема).
Такое сочетание препаратов оказалось эффективным у 85% больных с пароксизмами ФП. Для лечения в среднем требовалось 7 дней (от 2-х до 11-ти). При бради-нормосистолической ФП в первые один-два дня лечения больные принимают внутрь один хинидин, что обеспечивает необходимое для лечения учащение сердечного ритма, то есть переход ФП в тахикардическую форму, затем к хинидину добавляют верапамил.
Эта весьма эффективная и необременительная для больных схема лечения была разработана в нашей клинике Р.А.Узилевской и Ю.Н.Гришкиным (1983); ее успешно применили теперь уже у сотен больных без возникновения хинидиновой интоксикации или других осложнений. Эффективность такой лечебной схемы достигает 75-80% больных с пароксизмами ФП.
Надо заметить, что сочетание хинидина с изоптином хорошо обосновано теоретически. Препараты IА и IV противоаритмических классов воздействуют на широкий спектр электрофизиологических сдвигов в предсердиях, свойственных ФП. Кроме того, изоптин сглаживает возможное чрезмерное ваголитическое влияние хинидина на АВ-узел, то есть ограничивает избыточное возрастание числа желудочковых ответов в условиях еще не завершившейся ФП.
К нашему удивлению, прием больными хинидина с изоптином устранял у некоторых из них длительно даже до 8-10 мес сохранявшуюся ФП. Приведем пример.
Б-ная А. 40 лет, страдала ФП с марта 1986 г., диаметр левого предсердия у нее равнялся 4,5 см, уровень ионов калия в плазме равнялся 4,4 мкмоль/л; шумы при выслушивании сердца не определялись, сахарным диабетом больная не страдала и ожирения у нее не было. Восстановление СР произошло на 6 день приема 800 мг хинидина сульфата вместе с 240 мг изоптина в день. Б-ная страдала ФП непрерывно в течение 10 лет.
Между тем, эффективность одного верапамила при лечении пароксизмов ФП низкая: вслед за в/в введением 5-10 мг этого препарата СР удается восстановить всего у 10% больных, переносящих пароксизм ФП; при приеме верапамила внутрь это наблюдается у 5-13% таких больных.
Более того, в литературе есть указания на то, что Са-блокаторы, включая верапамил, сами по себе могут увеличивать продолжительность ФП за счет укорочения ЭРП миокарда предсердий [Shenasa M. еt al., 1983]. В то же время, несомненную ценность представляет способность верапамила, введенного в/в, быстро замедлять сокращения сердца у больных с тахикардической формой ФП. Это особенно важно для больных, у которых частая сердечная деятельность не регулируется и не замедляется дигоксином, а также в тех случаях, когда ФП развивается под воздействием стресса, наркоза, либо после операции на сердце.
Безопасность применения верапамила была в таких условиях неоднократно доказана. Действие этого препарата сохраняется не дольше 4-6 часов, что делает необходимым повторные инъекции 5 - 10 мг верапамила либо его капельное в/в вливание. Необходимо напомнить, что все изложенное по поводу применения верапамила при ФП не имеет отношения к пароксизмам, возникшим у больных с синдромом WPW, когда использование препаратов IV группы может привести к резкому увеличению частоты желудочковых сокращений и трансформации ФП в желудочковые тахиаритмии.
Переходя к характеристике других ААП, применяемых для устранения пароксизмов ФП, мы считаем нужным сделать следующие замечания. Давно известно, что каждое противоаритмическое средство может при благоприятных обстоятельствах устранять у отдельных больных пароксизмы ФП. Если такое средство предложено врачом (или "найдено" больным), то им, конечно, следует воспользоваться при рецидиве пароксизма ФП. Картина представляется иной при статистической оценке эффектов ААП: становится очевидным, что только немногие из них обладают надежной активностью и поэтому широко используются для лечения аритмий, включая пароксизмы ФП.
Так, этмозин при в/в введении подавляет пароксизмы ФП лишь в 30% случаев (по наблюдению Сметнева А.С.), не воздействуя на постоянные формы этой аритмии и не контролируя число желудочковых ответов. Ритмилен подавляет острую ФП, если судить по литературе, только в 20% случаев. Это, примерно, соответствует нашим наблюдениям: после в/в инъекции 150 мг ритмилена за 3 мин пароксизмы ФП исчезли у 9 из 30 больных через 5-15 минут после в/в инъекции препарата [Кушаковский М.И., Узилевская Р.А.,1985г.].
Постоянно предпринимаются попытки использовать для лечения пароксизмов ФП препараты подклас
са IС. Прежде всего следует сказать об отечественном препарате этацизине. Для подавления пароксизмов ФП этацизином 50 мг препарата разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят в/в капельно со средней скоростью 1,7 мг/мин. Эффект достигается у 59-60% больных, главным образом у тех, у кого длительность аритмии меньше одной недели [Лазутин В.К. с соавт., 1988]. Если же ФП не устраняется, то эффект этацизина проявляется в уменьшении числа сердечных сокращений (ЧСС).
С помощью другого препарата того же подкласса - флекаинида удается устранять ФП у 70% больных с длительностью аритмии менее 10 дней и только у 38% больных, у которых продолжительность пароксизма ФП дольше 10 дней. Этот препарат, как и пропафенон (ритмонорм), больше показан для лечения пароксизмов ФП у больных с синдромом WPW. Обычно 50 мг ацетата флекаинида растворяют в 50 мл 5% раствора глюкозы и вводят в/в за 10 мин. У каждого пятого больного СР восстанавливается в течение первых 5 мин после инъекции. До прекращения ФП можно видеть замедление числа сердечных сокращений и увеличение волн фибрилляции. У больных с синдромом WPW удлиняется самый короткий интервал R-R, что является прогности чески благоприятным признаком. Если же ФП не исчезла в течение 10 мин после окончания введения флекаинида, то вводят вторую дозу препарата, не превышающую 2 мг/кг массы тела. Через 4 часа приступают к лечению сохраняющейся ФП приемами флекаинида внутрь: по 100 мг 2 раза в день, если масса тела больного меньше 70 кг, и по 100 мг 3 раза в день при массе тела больного больше 70 кг.
Положительно оценивая препараты, относящиеся к подклассу IС для лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть два важных обстоятельства:
1) эти препараты не показаны больным, имеющим расширение сердца, постинфарктные рубцы, тяжелое течение ИБС (результаты кооперативного исследования CAST I);
2) те же препараты, включая приобретающий популярность в нашей стране пропафенон, создают риск перехода ФП в ТП с частыми желудочковыми ответами [Capucci A. et al.,1994], что может быстро нарушить компенсацию кровообращения.
В заключение, следует рассмотреть эффективность при пароксизмах ФП бета-адреноблокаторов, то есть препаратов II класса противоаритмического действия. Показаниями для их назначения служит преимуществен но гиперадренергическая и дигиталисно-токсическая формы этой аритмии. Первая из них встречается в клинической практике достаточно часто, хотя и реже, чем вагусная форма ФП [Кушаковский М.С., 1990].
Если пароксизму ФП предшествует учащение СР, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, то надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Для подавления такого пароксизма ФП и может понадобиться бета-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности: пропранолол
(обзидан, анаприлин), метопролол или атенолол. У некоторых больных удается прервать пароксизм ФП с помощью 60-80 мг анаприлина обычно вместе с 20-40 каплями валокордина. Если пароксизм не прекращается, то ту же дозу бета-адреноблокатора принимают повторно через 2-4 часа.
Лучшие результаты получают при в/в введении обзидана, что можно делать преимущественно в стационарных условиях (скорость инъекции 1 мг/мин, общая доза 3-7 мг обзидана). СР удается восстановить у 79% больных. Пропранолол и другие препараты этого класса противопоказаны больным с дисфункциями СА узла, синдромом брадикардии - тахикардии, АВ-узловой блокадой.
Особой клинической проблемой является лечение ФП с медленными желудочковыми ответами. Во многих случаях больные с таким нарушением ритма не нуждаются в лечении. Однако в части случаев становится необходимым добиться учащения СР при сохранении ФП. Назначение больным сильных симпатомиметиков либо холинолитиков не представляется возможным из-за угрозы осложнений [Abloni R, Paparella N, 1994]. Препаратом, который действует более мягко, вызывая положительный хронотропный и дромотропный эффект, является теофиллин (эуфиллин). При назначении его больным, в том числе и пожилым, в дозе 500-600 мг в день (2 приема) можно добиться увеличения числа желудочковых ответов на 30-40%, сокращения числа пауз и сокращение их продолжительности, соответственно - укорочению интервалов R-R. Полагают, что такое действие теофиллина связано с его торможением связывания аденозина с рецепторами клеток миокарда. При длительном лечении не следует забывать о побочных эффектах теофиллина.
Лечение пароксизмов ТП с помощью электрической кардиоверсии, электрической стимуляции или воздействиями радиочастотного тока.
Устранение пароксизмов ТП - более сложная терапевтическая задача, чем лечение пароксизмов ФП. Причины такой сравнительной устойчивости ТП заложены в его органической основе: ТП, в отличие от ФП, практически всегда связано со структурными изменениями, прежде всего, правого предсердия. Чтобы подавить ТП необходимо прервать движение импульса по большому кругу re-entry, который, часто располагается в нижнем отделе правого предсердия.
Электрическую кардиоверсию при пароксизмах ТП проводят по тем же показаниям, что и дефибрилляцию при ФП. В случае ТП могут оказаться достаточными разряды с энергией порядка 50-25 Дж, иногда значительно большей - до 230 Дж [С. Попинколов, 1987]. Низкоэнергетические разряды в 5-10 Дж способствуют более, чем в 2/3 случаев, переходу ТП в ФП, которая легче регулируется сердечными гликозидами. К другому методу электрического воздействия - к электрической стимуляции предсердий - прибегают при пароксизмах ТП I типа ( по классификации L.Walls et al., 1979). Характерными особенностями этого типа ТП являются: регулярная активация предсердий с частотой от 240 до 338 в 1 мин ( в среднем 293 в 1 мин); колебаниями интерва
лов F-F не превышающих 12,5 сек; одинаковой формой волн FF и, почти как правило, пилообразной.
Электрическую стимуляцию предсердий осуществляют эндокардиальным (катетер в правом предсердии) и чреспищеводным методами (ЧП ЭКС). Последний метод доступнее. По данным Ю.В.Зубрина (1989), располагающего большим опытом, наиболее эффективны такие параметры ЧП ЭКС: амплитуда стимулов которых - 26,3±6,4 В, длительность стимуляции - 20,4±8 сек, частота стимуляции на 15-20% выше частоты ТП.
Восстановление СР удается почти у 80% больных с ТП I типа; у 13,3% больных происходит переход ТП в ФП с меньшей частотой сокращения желудочков. Почти у 7% больных ТП сохраняется; оно может быть устранено с помощью электрической кардиоверсии. Если используют более низкую частоту электрокардиостиму ляции, то нередко может возникнуть феномен entrainment (подчинение предсердий более редкому ритму).
Если же, напротив, частота электрокардиостиму ляции превышает частоту ТП на 35%, то наблюдается переход ТП в ФП. Почти всегда выявляется обратная зависимость между длительностью пароксизма ТП и эффективностью электростимуляции (ЭКС), то есть чем дольше длится пароксизм, тем хуже результат лечения [Лукошявичюте А.Й., Гедремине Д.А., 1984]. Отмечено также, что предварительное введение больному в/в или внутрь препарата подкласса IА (например, ритмилена), облегчает последующее подавление пароксизма ТП I типа с помощью ЭКС. ТП II типа нечувствительно к этой процедуре. Еще одним методом лечения ТП, получившим большое распространение в последние годы, является воздействие радиочастотным током на круг macrore-entry. Этим способом, по-видимому, можно полностью избавить больного от повторных пароксизмов ТП, однако не столь уж редко (от 8 до 30% случаев) после воздействия радиочастотной энергией наблюдается переход ТП в ФП [Feld I., et al., 1992; U'Nunain S. еt al., 1992; Katzitus D.,1994]. Радиочастотная методика более эффективна при ТП I типа.
Фармакологическое лечение пароксизмов ТП осуществляют теми же ААП, что и ФП, однако имеются различия в дозировках препаратов, а также в их эффективности. Классическая теория длины волны постулирует, что подавление аритмий, в основе которых лежит macrore-entry, удается в тех случаях, когда ААП одновременно тормозит проводимость и удлиняет рефрактерность.
С этой точки зрения, можно было предполагать, что разработанная в нашей клинике хинидино-изопти новая лечебная схема будет достаточно эффективной при пароксизмах ТП. Это предположение подтвердилось, поэтому мы рекомендуем прибегать к такому варианту лечения в тех случаях, когда показания к нему не носят ургентный характер. Имеется, правда, одно существен ное отличие хинидино-изоптиновой методики от применяемой при ФП. Число желудочковых ответов при ТП сначала уменьшают, а не увеличивают, как при ФП, с помощью дигиталиса, верапамила или бета-адренобло каторов. Поэтому назначение одного хинидина при ТП недопустимо, так как оно может способствовать улучшению АВ-узлового проведения с резким увеличением ЧСС. Больной сначала, например, принимает изоптин, и только после урежения ритма добавляют хинидин сульфат в тех же дозах, что и при ФП.
Новокаинамид по-прежнему остается препаратом выбора для подавления пароксизма ТП, но здесь чаще, чем при ФП, встречаются неудачи. Удлиняющий потенциал действия, но не влияющий на проводимость импульсов, кордарон менее эффективен у больных с пароксизмами ТП, чем при ФП. При в/в введении кордарона в дозе 3 мг/кг массы тела прекращение пароксизма ТП достигается в 21% случаев, то есть в 3 раза реже, чем ФП. Однако повторные вливания кордарона в той же дозе в течение 3 дней приносят успех уже у 57% больных с пароксизмами ТП.
Препараты подкласса IС, включая пропафенон, умеренно эффективны при лечении пароксизмов ТП. Это понятно, так как они мало влияют на продолжительность рефрактерности клеток. Мало надежен и этмозин. Недавно I.Opitz и соавт. (1994), исследовавшие при ТП противоаритмическую эффективность этмозина, пришли к выводу, что этот препарат тормозит проводимость в зоне медленного проведения круга re-entry, не отличающегося равномерностью проведения, но мало влияет на рефрактерность.
Ликвидация пароксизма ТП не столь уж редко достигается с помощью в/в введения дигоксина и хлорида калия. Показан, в отличие от лечения ФП, быстрый темп дигитализации. У 70-80% больных ТП трансформиру ется в ФП, которая после немедленной отмены сердечного гликозида преобразуется в СР. В некоторых случаях восстановление СР происходит без промежуточной фазы ФП, иногда же ФП закрепляется. Чаще, чем при лечении ФП, встречаются и случаи дигиталисной интоксикации [Simpson R. et.al., 1986].
Если в заключение попытаться кратко представить последовательность применения лекарственных средств у больных с пароксизмами ТП, то она может быть такой:
1). Внутривенное введение дигоксина вместе с хлоридом калия.
2). Внутривенное введение новокаинамида.
3). Внутривенное введение кордарона или соталола (см. ниже).
Профилактика (предотвращение) рецидивов пароксизмов ФП и ТП.
В контрасте с достаточно большими возможнос тями восстановления СР находятся перспективы удержания его на длительное время, которые весьма ограничены. Мы называем это явление "памятью предсердий", так как предсердиям свойственна готовность к рецидиву ФП и ТП, особенно в тех случаях, когда повторяются воздействия вредоносного агента (например, алкоголя) либо когда в кардиомиоцитах утрачивается какое-то необходимое количество калия, например, после приема диуретика.
Перспективы сохранения синусового ритма заметно понижаются, если у больного имеются:
а). значительное расширение предсердий;
б). межпредсердная или внутрипредсердная блокады;
в). повышение КДД в полости левого желудочка:
г). гипертрофия стенок левого желудочка, или нарушение его диастолической функции;
д). тромбы или опухоли в полости левого предсердия;
е). значительный кальциноз кольца митрального клапана.
Постоянно предпринимаются усилия для улучшения методов, способных предотвратить возобновление ФП (ТП). В этом деле важны не только ААП. Например, при вагусном патогенетическом типе ФП (ТП) обязательно блокирование рефлекторных воздействий на сердце. Если у больного пароксизму ФП (ТП) предшествует период синусовой брадикардии, если пароксизмы тахиаритмии у него случаются ночью, или после еды, при резких поворотах тела, имеются основания считать, что вагусные рефлексы повинны в появлении предсердных экстрасистол и связанных с ними пароксизмов ФП (ТП).
Поэтому больному дают соответствующие рекомендации. Ограничивают объем пищи, советуют после еды хотя бы 1 час находиться в вертикальном положении, не есть на ночь. При скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (грыжу необходимо в подобных случаях искать) полезно питье 0,5% раствора новокаина по одной столовой ложке за 10-15 мин до еды. Большое значение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование потребления углеводов и жиров.
Больному советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища, а также при необходимости назначают для приема внутрь беллоид (беллатаминал) по одной таблетке 2-3 раза в день в течение 3-4-х недель, если нет противопоказаний, особенно на ночь, перед сном; устраняют метеоризм и запоры, назначают церукал, ферментные смеси, карболен, укропную воду, белую глину. Иногда эти простые меры дают разительный результат, ими не следует пренебрегать.
Иной характер носят врачебные предписания больным с гиперадренергическим патогенетическим типом ФП (ТП). В этих случаях ограничивают физическое и эмоциональное напряжение, курение, употребление алкоголя, кофе, крепкого чая, других возбуждающих напитков. При гиперадренергической форме ФП (ТП) пароксизмам тахиаритмии обычно предшествует учащение СР, что тоже должно учитываться (назначение бета-адреноблокаторов). Если пароксизмы тахиаритмии начинаются по утрам, после пробуждения больного, то может оказаться уместным профилактический приём валокордина (корвалола) или валидола сразу же после пробуждения.
Трудно рассчитывать на успех в профилактике пароксизмов ФП (ТП), если у больного не устранены гипокалиемия и общий дефицит ионов К (мы это неоднократно подчеркивали), если при недостаточности сердца не назначены сердечный гликозид, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента и другие препараты, улучшающие функцию миокарда. Рецидивы ФП неизбежны
у больных, у которых не подавлена избыточная активность щитовидной железы [Кедров А.А., Сомова Л.И., 1984; Шутко Г.В. и др., 1987].
Лицам, которые имеют склонность к частым рецидивам ФП (ТП), имеющим более значительное расширение предсердий, показано назначение противоарит мических препаратов. Длительный хороший результат можно получить, по-видимому, только с помощью препаратов III класса противоаритмического действия. Среди них явное предпочтение отдается кордарону и в меньшей степени - соталолу, то есть препаратам - прототипам III класса.
Мы располагаем достаточно большим опытом применения кордарона в целях профилактики пароксизмов ФП (ТП) различной этиологии, кроме тиреотоксичес кой. У 80% больных до лечения пароксизмы тахиаритмии повторялись весьма часто: ежедневно, еженедель но, ежемесячно. Аритмический анамнез был у них длительным: от 6 мес. до 10 лет. Прием кордарона больные начинали в период восстановленного СР с насыщающей дозы 600-800 мг в день (в 2 приема).
Лицам старше 70 лет, а также тем, у кого была умеренная синусовая брадикардия (от 60 до 55 в 1 мин.), либо узловая АВ блокада 1 степени кордарон назначали в дозе 400 мг в день (в 2 приёма). Насыщение считали достигнутым:
а). при прекращении пароксизмов ФП (ТП);
б). при удлинении интервала QT на 10-15%.
В большинстве случаев это происходило через 10-18 дней при дозе препарата 800-600 мг в день и через 14-30 дней - при дозе кордарона 400 мг в день. В последующем дневную дозу кордарона понижали каждые 2 недели на 100-200 мг. Конечная, поддерживающая доза равнялась 200-300 мг препарата (1 прием по утрам). Такую дозу больные принимали 5 дней в неделю.
Полное прекращение пароксизмов ФП (ТП) или уменьшение их числа до одного в год наступило почти у 60% больных. Урежение пароксизмов до 2-3 раз в год было достигнуто более, чем у 20% больных, что тоже следует считать хорошим результатом. Следовательно, достаточная эффективность кордарона проявилась почти у 80% больных. Еще у 10% больных пароксизмы ФП (ТП), хотя и возникали чаще 3 раз в год, но они стали протекать легче, прерывались самопроизвольно, либо после приёма внутрь 20-40 мг анаприлина или 0,5-1,0 г новокаинамида.
Эти больные избавились от необходимости вызывать на дом бригаду скорой помощи. Профилактичес кий эффект кордарона отсутствовал (при использован ных дозах) у 10% больных. Наиболее высокая противоаритмическая активность выявилась у больных с ревматическими пороками сердца (в 90% случаев), самая низкая - у больных сахарным диабетом (в 43% случаев).
Практическому врачу необходимо знать особенности периода поддерживающего лечения кордароном. Если у больных, освободившихся от рецидивов ФП (ТП), с успехом принимавших поддерживающую дозу кордарона, дозу понижали ещё в 2 раза, то пароксизмы аритмии возобновлялись в 50% случаев. При полной отмене
кордарона, стимулированной успешным лечением, рецидивы ФП (ТП) наступали, почти как правило, через 14-16 дней. Только единичные больные смогли прекратить прием кордарона и при этом избежали рецидивов аритмии в течение 10-12 месяцев наблюдения. Серьезной проблемой является феномен ускользания аритмии из-под контроля кордарона, то есть потеря его активности, несмотря на сохранение ранее действовавшей поддерживающей дозы [Кушаковский М.С., Реброва Г.А., 1990]. Создаётся впечатление, что это происходит у тех больных, у которых CР урежается до величины меньше 50 уд/мин.
В этих условиях мы поступали по-разному:
а). отменяли прием кордарона на 3-6 месяцев с последующим возобновлением обычного курса лечения, то есть насыщающего и поддерживающего периодов, что нередко приносило успех;
б). добавляли к поддерживающей дозе кордарона другой ААП (ритмилен - 200-600 мг в день; кинилентин - 200-400 мг в день; этмозин - до 600 мг в день, этацизин - 100-150 мг в день и т.д.)
К сожалению, такое комбинированное лечение только в отдельных случаях давало нужный результат. Кроме того, при сочетанном лечении кордароном с ритмиленом либо с хинидином необходимо не упустить момента удлинения интервала Q-T [Кушаковский М.С., Узилевская Р.А., 1985; Павлов А.В., 1990].
Разумеется, бывают и более очевидные причины потери действия кордарона. К их числу относятся: прогрессирование заболевания сердца и (или) недостаточ ности кровообращения со значительным расширением предсердий; развитие тиреотоксикоза с уже новыми по генезу (кордароновыми) пароксизмами ФП (в наших наблюдениях это случилось у 8 больных, непрерывно принимавших кордарон в течение 5-7 лет). Следует подчеркнуть, что при развитии у больного сердечной недостаточности дозировка дигоксина, добавляемого к кордарону, должна быть в 2 раза ниже обычной, поскольку кордарон замедляет выделение дигоксина, что грозит развитием дигиталисной интоксикации.
Итак, при длительном профилактическом приёме кордарона можно выделить 2 фазы:
1). фазу активного действия препарата (индивидуально от 1 года до 7-10 лет);
2). фазу острой и более интенсивной утраты его активности с возобновлением пароксизмов ФП (ТП).
За это время, по нашим данным, переходят на постоянную форму ФП около 10% больных.
Сведения (в нашей литературе) о соталоле - другом эффективном препарате, устраняющем и предотвращающем рецидивы ФП (ТП), пока не столь значительны. Соталол - уникальный, бета-адреноблокатор, увеличивающий, в отличие от других бета-адренобло каторов, продолжительность потенциала действия клеток сердца и потому относящийся к III классу ААП. Больные получают соталол до еды по 80 мг 2-3 раза в день. При лечении следят за тем, чтобы урежение СР не достигло величины ниже 50 уд/мин, и, чтобы не возрастала чрезмерно продолжительность интервала Q-T.
Дозу соталола, который почти целиком выделяется почками, понижают у больных с нарушениями выделительной функции почек. При клиренсе креатинина меньше 10-30 мл/мин (концентрация креатинина в сыворотке от 2 до 5 мг%) используемые дозы соталола должны быть понижены в 2 раза. В/в соталол вводят в дозах 0,2-1,5 мг/кг массы тела, а затем назначают внутрь по 50 мг. Эффективность соталола при ФП (ТП) превышает 40-50%, его профилактическое действие может быть весьма продолжительным.
Третий препарат, по-прежнему используемый для предотвращения рецидивов ФП (ТП), - хинидин сульфат и его аналоги. В последние годы более широко используются пролонгированные препараты хинидина, в частности кинилентин, который назначают по 1 таблетке 1-3 раза в день. СР поддерживается в течение первого года после дефибрилляции у 20-60% больных.
Блокаторы бета-адренергических рецепторов способны воспрепятствовать возникновению ФП у больных, подвергшихся хирургической операции аортокоронар ного шунтирования. В послеоперационном периоде эти аритмии возникают нередко: у 11-40% больных. Аритмии протекают тяжело и угрожают жизни оперирован ных больных.
Можно отметить значительное понижение числа случаев ФП при назначении оперированным метопролола и соталола. У больных, получавших метопролол, возникшая ФП сохранялась в среднем до 2,4±1,8 ч. Дозы метопролола: 0,1 мг/кг массы тела - в/в, затем по 30 мг 3 раза в день внутрь. Пропранолол действует слабее, чем упомянутые выше бета-адреноблокаторы.
Наконец, препараты подкласса IC (пропафенон, этацизин, алапинин) позволяют сохранять СР, примерно, у 50% больных в течение первого года после электрической или фармакологической дефибрилляции. По данным Н.В.Яковлева с соавт., (1996), при коротком курсовом лечении эффективность ритмонорма (пропафенона) в предупреждении пароксизмов ФП достигала даже 66,7%, а хинидина - 69,2%.
Особо следует остановиться на характеристике
пароксизмов ФП (ТП) при синдроме WPW, их лечению и предотвращению рецидивов. При этой аномалии пароксизмы ФП возникают чаще, чем в общей популяции людей. Не столь уж редко происходит трансформация реципрокной (орто- и антидромной) АВ-тахикардии в ФП. Явно чаще пароксизмы ФП (ТП) регистрируются у больных с левосторонними добавочными путями.
В литературе можно найти указания о частоте ФП (ТП) у лиц с синдромом WPW (это преимущественно молодые люди): порядка 10-30%. H.Wellens et al.(1980) приводят цифру для ФП больше 22%. Причины учащения пароксизмов у этой категории больных пока четко не установлены. Но любое объяснение должно считаться с тремя фактами:
1). часто повторяющееся ретроградное, эксцентричес кое возбуждение предсердий во время приступов реципрокной АВ-тахикардии способствует появлению электрической нестабильности миокарда предсердий;
2). у лиц с синдромом WPW заметно увеличена дисперсия рефрактерности (ЭРП и ФРП) между верхним и нижним отделами правого или левого предсердия;
3). добавочные пути могут давать разветвления в миокарде предсердия, которые облегчают возникновение многих кругов microre-entry.
Как бы то ни было, при всех трех упомянутых механизмах - развитие ФП (ТП) прямо или опосредовано связано с наличием добавочных путей. Не случайно, перерезка этих путей сопровождается у многих больных прекращением или урежением пароксизмов ФП (ТП).
Отсюда следует практический вывод: как подавление, так и предотвращение пароксизмов ФП (ТП) следует начинать с применения препаратов, блокирующих проведение импульса по добавочным предсердно-желу дочковым путям.
Именно поэтому, профилактику пароксизмов ФП (ТП) часто проводят с помощью таких препаратов как аймалин (гилуритмал), этацизин, пропафенон, флекаинид, ритмилен. Разумеется, надо учитывать противопо казания к назначению препаратов подкласса IC (исследования CAST I). Подавление пароксизмов ФП (ТП) осуществляют с помощью тех же препаратов, либо по общепринятой методике, изложенной выше в данной работе.