CЛУЧАЙ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Аннотация
Приводится случай комбинированного лечения пациента с хронической формой фибрилляции предсердий с использованием антиаритмической терапии, биатриальной электрокардиостимуляции и радиочастотной модификации АВ-проведения.

Annotation
The case of combined management of the patient with chronic atrial fibrillation is presented. It includes antiarrhythmic therapy, biatrial pacing and radiofrequency modification of AV conduction.


Автор
Антонченко, И. В., Алеев, В. В., Савенкова, Г. М., Курлов, И. О., Попов, С. В.

Номера и рубрики
ВА-N11 от 25/04/1999, стр. 35-41 /.. Клинические наблюдения


Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из наиболее частых нарушений ритма сердца (НРС) [13]. Эта аритмия встречается у 0,3-0,4% лиц взрослой популяции, и ее распространенность прогрессивно увеличивается у людей старше 60 лет [8]. Помимо субъективных симптомов (сердцебиения, головокружения, слабости, ангинозных болей, одышки и других признаков) при ФП существует угроза внезапной смерти [7]. При ФП происходит прекращение систолы предсердий, которая выражается в уменьшении сердечного выброса, и возникают условия для образования тромбов в полостях предсердий [16].

Поэтому при купировании пароксизмов ФП всегда существует риск возникновения тромбоэмболических осложнений. Они встречаются у 5% пациентов с этим НРС. Применение антикоагулянтов обязательно при восстановлении синусового ритма (СР) у пациентов с затянувшимися пароксизмами ФП (более суток) для исключения тромбоэмболий.

В профилактическом лечении ФП преимущественно применяются антиаритмические препараты (ААП), эффективность некоторых из них не превышает 60% [6, 18]. Немедикаментозные методы используются в основном при хронических и непрерывно-рецидивирующих формах ФП. Наибольшее распространение получили методы катетерной радиочастотной аблации с формированием полной АВ блокады [3], фрагментации предсердий и радиочастотной модификации проведения по АВ-соединению. Формирование АВ блокады и имплантация электрокардиостимулятора (ПЭКС) сглаживают проявление основных симптомов у больных с тахиаритмией, но делают их зависимыми от ПЭКС [15].

Наиболее предпочтителен метод радиочастотной модификации проведения по АВ-соединению, позволяющий контролировать частоту желудочковых сокращений (ЧЖС) у больных с рефрактерной к медикаментозному лечению ФП. Дальнейшее развитие этих методов может привести к значительному повышению эффективности лечения за счет более дифференцированной оценки подхода к роли АВ-соединения в генезе ФП. Применяются и хирургические методы лечения: создание "лабиринта", "коридора" [12, 11, 17], но их эффективность не превышает 52% [9].

С расширением представлений о механизмах возникновения ФП возник интерес к разработке и применению методики биатриальной стимуляции (БАС). Данные, свидетельствующие о достаточно высокой эффективности БАС у пациентов с пароксизмальной ФП представлены в исследованиях [4]. Возможно также применение БАС и при хронической форме ФП. Особое внимание уделяется методу мультифокальной стимуляции предсердий для предупреждения пароксизмов суправентрикулярных тахиаритмий [10, 14]. Приводится случай комбинированного лечения пациента с хронической формой ФП.

Пациент Б., 54 лет, госпитализирован 3.06.98 в отделение нарушений ритма сердца НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН с жалобами на учащенное неритмичное сердцебиение, одышку при умеренной физической нагрузке, давящие боли за грудиной, проходящие после приема нитроглицерина.

Около 15 лет страдает гипертонической болезнью с повышением АД до 200/110 мм. рт.ст., ("рабочее" АД - 160/90 мм рт. ст.); принимает капотен 50 мг в сутки в два приема. Приступы учащенного неритмичного сердцебиения возникают с 1987 года с частотой 2-3 раза в год, продолжительность их от 12 часов до 5 суток. Приступы прекращались самостоятельно. За два месяца до поступления в стационар у пациента появились и стали нарастать явления сердечной недостаточности (СН), прогрессировали ангинозные боли на фоне тахисистолической формы ФП. Профилактическую антиаритмическую терапию не получал.

При объективном исследовании: гиперстенического телосложения, ожирение III ст. (масса тела 130 кг при росте 176 см). Щитовидная железа увеличена до II ст., эластичная. В легких дыхание везикулярное без хрипов. Левая граница сердца по среднеключичной линии. Тоны сердца глухие, ЧСС -160-190 уд/мин. Дефицит пульса до 30 в мин. АД = 160/90 мм. рт. ст. Размеры печени в пределах нормы. Отеки на голенях.

Общие анализы крови и мочи соответствовали норме. При биохимическом анализе крови содержание общего холестерина (7,2 ммоль/л), остальные результаты биохимических исследований без патологии. На стандартной ЭКГ электрическая ось QRS отклонена влево, ФП с ЧЖС = 160-170 уд/мин. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечались признаки венозного застоя в легких, расширение тени сердца влево.

По данным ультразвукового исследования сердца выявлено увеличение левого предсердия до 47 мм, изменений других камер сердца и клапанного аппарата нет, фракция выброса левого желудочка - 46%. При Холтеровском мониторировании зарегистрирована ФП с ЧЖС от 80 до 190 уд/мин, при этом на фоне тахисистолии отмечалась эпизодическая горизонтальная депрессия сегмента ST до 2 мм.

Пациент осмотрен эндокринологом, диагностирован диффузный зоб II ст., эутиреоз. На основании имеющихся данных выставлен диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения. ФК I-II. Хроническая форма фибрилляции предсердий. НК II A ст. (по классификации Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко). Сопутствующая патология: Гипертоническая болезнь II cт. Диффузный зоб II ст. Эутиреоз. Ожирение III.

Учитывая нарастание явлений CН и прогрессирование стенокардии у пациента, принято решение о восстановлении СР. В связи с длительностью ФП и риском тромбоэмболических осложнений назначен фенилин. При достижении показателя ПТИ до 50% 8.06.98 была предпринята попытка восстановления СР приемом хинидина по принятой в отделении методике [2], после которой сохранялась ФП.

На фоне приема хинидина отмечено уменьшение ЧЖС до 110 уд/мин и снижение АД до 110/60 мм рт. ст., появилось головокружение, усилилась слабость. Для поддержания нормосистолии и устранения явлений СН в течение недели проводилась терапия сердечными гликозидами (дигоксин) и бета-блокаторами (корданум в дозе 100 мг), несмотря на это сохранялась тахисистолия, хотя СН уменьшилась до I ст.

После отмены дигоксина 22.06.89 трансторакальным разрядом 320 Дж был восстановлен СР (рис. 1,А). По Сельдингеру были пунктированы обе подключичные вены, через которые проведены два многополюсных электрода, один из которых был установлен в синоатриальной области, другой - в коронарном синусе. Положение электродов контролировалось рентгеноскопически. Проведена диагностическая электрокардиостимуляция (ЭКС) по принятой методике [1] с помощью электрофизиологического комплекса ЭЛКАРТ фирмы Электропульс г.Томск (рис. 1.Б).

Рис. 1. А - фрагмент наружной ЭКГ во время кардиоверсии больного Б. I,II,III - стандартные отведения ЭКГ. Б - фрагмент внутрисердечного электрофизиологического исследования. aVF - усиленное стандартное отведение; HRA - синатриальная зона; CSd - коронарный синус; 1 - время межпредсердного проведения (ВМПП); 2 - время возбуждения правого предсердия (ВВПП); 3 - время возбуждения левого предсердия (ВВЛП); 4 - общее время возбуждения предсердий (ОВВП)

Время межпредсердного проведения (ВМПП) составило 65 мс. При проведении учащающей стимуляции правого предсердия и коронарного синуса с частотой 100 в мин. время возбуждения правого предсердия (ВВПП) составило 72 мс, а левого предсердия (ВВЛП) - 92 мс, общее время возбуждения предсердий (ОВВП) - 164 мс, точка Венкебаха (ТВ) в антероградном направлении - 210 в мин. (см. рис.1,Б). Программированная стимуляция одиночным стимулом из синоатриальной зоны выявила замедление ВМПП на задержке 380 мс до 147 мс. С дальнейшим уменьшением задержки St с 380 до 180 мс отмечено увеличение ВМПП со 147 мс до 207 мс, на этих же задержках документирована "зона уязвимости". Эффективный рефрактерный период (ЭРП) правого предсердия и АВ-соединения составил 180 мс.

Необходимо отметить, что изменения амплитуды и продолжительности предсердного потенциала во время стимуляции не происходило. Также выявлено нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 2). При проведении программированной стимуляции коронарного синуса документирована "зона уязвимости" с задержки 340 мс до 200 мс, что соответствовало ЭРП левого предсердия и АВ-соединения (200 мс), а ВМПП составило 136 мс. С уменьшением задержек St с 270 до 190 мс ВМПП увеличивалось со 136 до 207 мс, при этом амплитуда предсердного потенциала уменьшалась с 1,73 до 0,55 мВ, а сам предсердный спайк расширялся с 43 до 76 мс (рис. 3).

Рис. 2. Фрагмент внутрисердечного ЭФИ больного Б. Программированная стимуляция из синатриальной зоны. CSd - электрограмма из коронарного синуса. 1 - задержка программированного экстрастимула (St1 - St2); 2 - время межпредсердного проведения (ВМПП). На фрагментах исследования (А, Б, В) с уменьшением задержки экстрастимула происходит "антеградное" удлинение ВМПП, появление замедления внутрижелудочковой проводимости.

Рис. 3. Фрагмент внутрисердечного исследования больного Б. Программированная стимуляция из коронарного синуса. HRA - электрограмма синатриальной зоны; 1 - задержка программированного экстрастимула (St1-St2); 2 - время межпредсердного проведения (ВМПП). На фрагментах (А, Б, В) с уменьшением задержки экстрастимула отмечается увеличение "ретроградного" ВМПП с развитием пароксизма ФП. Имеет место уменьшение амплитуды потенциала А и его расширение (отмечено стрелками).

После электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца для профилактики рецидива ФП проводилась временная БАС: асинхронная стимуляция синоатриальной области в режиме "overdrive pacing" и с задержкой второго стимула между правым предсердием и дистальным отделом коронарного синуса 20 мс. На фоне проводимой стимуляции ОВВП составило 136 мс (рис.4).

Рис. 4. Биатриальная стимуляция у больного Б. V2 - монополярная электрограмма коронарного синуса; 1 - БАС с задержкой между правым предсердием и коронарным синусом 20 мс; 2 - общее время возбуждения предсердий на фоне БАС.

В течение последующих 6-ти суток повторяли внутрисердечное ЭФИ по описанному протоколу после прекращения БАС. Через 17 часов на фоне БАС развился приступ предсердной тахикардии с частотой сердечных сокращений 180 уд/мин. (cм. рис. 5,А). После купирования пароксизма частой ЭКС правого предсердия (см. рис. 5,Б) была проведена диагностическая ЭКС. ВМПП и ТВ не изменились. При программированной стимуляции синоатриальной области выявлено уменьшение "зоны уязвимости" с 290 до 200 мс, при этом отмечено увеличение ВМПП с 143 до 218 мс и блокада правой ножки пучка Гиса с задержки St = 270 мс.

Рис. 5. Фрагмент исследования больного Б. HRA - электрограмма синоатриальной зоны; CSd - электрограмма коронарного синуса. А - пароксизм внутрипредсердной тахикардии; Б - купирование тахикардии частой стимуляцией правого предсердия.

На фоне программированной стимуляции коронарного синуса также отмечено уменьшение "зоны уязвимости" (от 300 до 190 мс), увеличение времени проведения от левого до правого предсердия с 131 до 185 мс, снижение амплитуды и продолжительности потенциала предсердий.

В последующие 5 суток было отмечено уменьшение ТВ до 180 импульсов в минуту, увеличение ЭРП АВ-соединения, правого предсердия (220 мс) и коронарного синуса (210 мс). Время ретроградного (от левого предсердия к правому) и антероградного (от правого предсердия к левому) межпредсердного проведения, ВВПП, ВВЛП и ОВВП не изменились, сохранялись "зона уязвимости" и нарушение внутрижелудочкового проведения. При стимуляции коронарного синуса амплитуда и продолжительность потенциала правого предсердия не изменились (табл. 1).

Таблица 1.

Динамика электрофизиологических показателей при проведении биатриальной стимуляции

 

22.06.98

23.06.98

24.06.98

25.06.98

26.06.98

27.06.98

ВМПП ср

65 мс

65 мс

50 мс

60 мс

65 мс

65 мс

ВВПП

68 мс

82 мс

68 мс

76 мс

76 мс

57 мс

ВВЛП

90 мс

87 мс

92 мс

92 мс

95 мс

98 мс

ОВВПср

160 мс

169 мс

160 мс

168 мс

171 мс

155 мс

Венкебаха

210

210

200

190

190

180

Программированная ЭКС

ант. вмп

рет. вмп

ант. вмп

рет. вмп

ант. вмп

рет. вмп

ант. вмп

рет. вмп

ант. вмп

рет. вмп

ант. вмп

рет. вмп

350

136

131

155

-

125

136

131

125

130

*

136

-

340

134

125

150

-

136

131

131

120

136

-

142

136

330

138

125

147

-

120

131

131

131

125

-

147

136

320

132

120

144

-

142

142

142

120

125

-

136

136

310

140

136

147

-

120

114

136

136

125

-

136

125

300

144

114

144

131

125

142

136

142

125

-

136

131

290

150

120

147

136

120

147

136

131

131

-

142

142

280

155

125

153

136

147

136

142

131

136

-

153

136

270

153

153

158

136

136

164

147

158

153

-

160

142

260

164

158

169

158

153

147

169

156

158

-

169

153

250

179

164

169

164

147

153

175

169

164

--

175

164

240

182

153

175

153

169

191

175

164

175

-

185

!75 I

ВО

192

180

180

158

185

196

191

172

180

-

202

158

220

203

191

191

191

185

191

-

180

202

-

-

207

210

214

207

207

191

202

213

-

-

-

-

-

-

200

202

213

218

169

207

-

-

-

-

-

-

-

190

213

207

-

185

-

-

-

-

-

-

-

-

180

229

-

-

 

-

-

-

-

-

-

-

-

ЭРП ПП

170

190

190

23

0

20

0

22

.0

ЭРП ЛП

180

180

200

220

-

210

ЭРП АВ

180

190

200

ВО

200

220

ОВВП st

136

131

130

128

128

127

Зона уязвимости

150мс

110 мс

120мс

100 мс

140мс

110 мс

ВМПП ср - время межпредсердного проведения на синусовом ритме; ВВПП - время возбуждения правого предсердия на синусовом ритме; ВВЛП - время возбуждения левого предсердия на синусовом ритме; ОВВП ср - общее время возбуждения предсердий на синусовом ритме; ант. вмп - "антеградное" время межпредсердного проведения; рет. вмп - "ретроградное" время межпредсердного проведения; ОВВП st - общее время возбуждения предсердий во время биатриальной стимуляции; * - показатели не определялись.

Несмотря на отсутствие существенных изменений электрофизиологических показателей на фоне БАС, ФП у пациента не рецидивировала. После завершения БАС и ЭФИ на следующий день проводилось суточное мониторирование ЭКГ: зарегистрировано 10 коротких эпизодов ФП и желудочковые экстрасистолы; был назначен кордарон в суточной дозе 1200 мг с последующим снижением ее до 600 мг.

Пациент выписан 3.07.98 с СР. 7.07.98 больной снова поступил в отделение в порядке скорой помощи с пароксизмом ФП, который развился на фоне приема кордарона 6.07.98 и протекал легче. На этот раз больному была предложена операция радиочастотной модификации АВ-проведения с целью ограничения ЧЖС при ФП, которая была выполнена 16.07.98 после восстановления СР трансторакальным разрядом 240 Дж. На первом этапе было проведено ЭФИ, при котором документировано: ВМПП 70 мс, ТВ = 190 в мин., внутрипредсердная тахикардия с зоной из правого предсердия 340-300 мс, ФП с "зоной уязвимости" более 80 мс как при стимуляция правого предсердия,так и коронарного синуса, нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде блокады правой ножки пучка Гиса.

На втором этапе после картирования области АВ-соединения проведена серия воздействий РЧ током (25 Дж) на пути проведения, соединяющие предсердия и АВ-соединение (заднесептальная область). После воздействия отмечено уменьшение ТВ со 190 до 160 в мин. (после введения атропина в дозе 0,2 мг на кг веса). Пациент выписан 20.07.98 с рекомендацией продолжить прием кордарона в суточной дозировке 400 мг.

Пациент наблюдался в течение шести месяцев. На фоне приема 200 мг кордарона в день у него сохраняется СР. При проведении суточного мониторирования ЭКГ (спустя три месяца) были зарегистрированы пароксизмы ФП, продолжительностью до 6 часов с ЧЖС 55-80 в мин., которые пациент субъективно не ощущает.

Представленный случай, по нашему мнению, представляет интерес по нескольким причинам. В ходе ЭФИ было выявлено увеличение ВМПП (результат структурных изменений, происходящих в миокарде предсердий) как в антероградном, так и ретроградном направлениях. При программированной стимуляции правого предсердия и коронарного синуса с уменьшением задержки St происходило увеличение ВМПП с появлением "зоны уязвимости", что подтверждает наличие фрагментированной электрической активности предсердий и возникновение microre-tntry [5].

Существует мнение, что в возникновении ФП доминирующую роль играют изменения, происходящие в основном в левом предсердии (увеличение размеров, гипертрофия стенок и др.). У нашего пациента при программированной стимуляции коронарного синуса было отмечено уменьшение амплитуды и расширение потенциала правого предсердия, в то время как при стимуляции правого предсердия изменения потенциала коронарного синуса не было зарегистрировано.

Полученные данные свидетельствуют о роли электрофизиологических изменений в правом предсердии, приводящих к возникновению как ФП, так и других предсердных аритмий. По нашим данным, для ФП характерно не только электрофизиологическая трансформация предсердий, но и проводящей системы сердца в целом, что и было обнаружено в представленном случае. Применение БАС у пациента оказалось эффективным, хотя и не привело к нормализации трансформированных электрофизиологических показателей предсердий.

Этот метод находится на этапе разработки. Для его усовершенствования необходимо ответить на следующие вопросы: какие задержки между стимулами должны быть при БАС у пациентов с ФП; сколько необходимо стимулирующих электродов и где их располагать; какие электрофизиологические критерии можно использовать для прогноза эффективности БАС? В некоторых случаях, когда отдельно применяемые ААП и немедикаментозные методы мало эффективны в лечении ФП, их комбинация позволяет достичь положительных результатов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Антонченко И.В., Гимрих Э.О., Попов С.В., и др. Оценка возможности индивидуального подбора антиаритмической терапии // Кардиология, 1991, N3. С.43-45.

2. Гимрих Э.О., Борисова Е.В., Попов С.В. и др. Опыт лечения пароксизмального мерцания и трепетания предсердий хинидином //Клин. Мед. - 1990. - N 2.- С. 48 -50.

3. Егоров Д.Ф. Перспективы развития немедикаментозных способов лечения фибрилляции предсердий // Вестник аритмол. - 1997. - N 6. - С. 68-78.

4. Кутарски А., Полещак К., Олежчак К., и др. Биатриальная стимуляция: клинический опыт применения у 264 пациентов // Progress in Biomedical Research; 1998: 113-121.

5. Кушаковский М.С. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий // Международный медицинский журнал. 1998; 1(4): 23-26.

6. Савенкова Г.М., Антонченко И.В., Попов С.В. и др. Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий антиаритмическими препаратами I класса, подобранными на основании чреспищеводной ЭКС// Украинский кардиологический журнал.- 1995; 6: 14-19.

7. Allessie M.A. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. In: Atrial fibrillation. Mechanisms and therapeutic strategies. Olsson SB, Allessie MA, Campbell RWF (eds.). Armonk, NY: Futura Pablishing Company; 1994:S 195-201.

8. Capucci A., Ashieri D., Villani G.Q. Epidemiologia e trattamento della fibrillazione atriale // Ann ital Med Int 1996;101:4:S 413-421.

9. Cox J.L., Boineau J. P., Schluessler R.B., Ferguson T.B., Cain M.E. et al. Successful surgical treatment of atrial fibrillation // JAMA.- 1992.- V.266.- P.1976-1980.

10. Daubert JC, Leclercq C, Pavin D, Mabo P. Biatrial synchronous pacing: A new approach to prevent arrhythmias in patients with atrial conduction block. In: Prevention of tachyarrhythmias with cardiac pacing. Daubert J.C., Prystowsky E.N., Ripart A. (eds.)., Armonk NY.: Futura Publishing Company; 1997:S 99-119.

11. Guiraudon G.M., Klein G.J. et al. Treatment of atrial fibrillation: preservation of sinoventricular impulse conduction. In Olsson S.B. Et al. - 1994. -P. 349-372.

12. Horstkotte D., Loogen F., Kleikamp G. et al. Der Einflub des Prothesischen Herzklappenersatzes auf den naturlichen Verlauf von isolierten Mitral- und Aortenklappenfeglern sowie Mehrklappenerkrankungen.// Z.Kardiol. -1983.-V.72.- N 8.- S.494-503.

13. Kulbertus HE. Atrial fibrillation - Epidemiologic aspects and natural history. In: Atrial fibrillation. Kulbertus H.E, Wellens H.J.J, Bourgeois IMGP, Sutton R. (eds.), Armonk N.Y.: Futura Publishing Company; 1994.

14. Saksena S, Prakash A, Krol RB, Munsif AN, Mathew P, Mehra R. Prevention of recurrent atrial fibrillation with chronic dual-site right atrial pacing. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 28 (3): P 687-694. 15. Scheinman M.M., Davis J.C. Catheter ablation for treatment of tachyarrhythmias:present role and potential promise // Circulation. - 1986. - Vol. 73. - N 4. - P.10-13.

16. Stoddard M.F., Dawkins P.R., Prince C.R., Ammash N.M. Left atrial appendage thrombus is not uncommon in patients with acute atrial fibrillation and a recent embolic event: a transesophageal echocardiographic study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25: 2:Р 452-459.

17. Ward D.E. Supraventricular tachycardias // Brit. Med. J.- 1984.-Vol.288. - P. 344-345.

18. Werko L. Atrial fibrillation: Introduction. In: Atrial fibrillation. Mechanisms and therapeutic strategies. Olsson S.B., Allessiie M.A., Campbell RWF (eds.). Armonk, NY: Futura Publishing Company; 1994: 1-13.