Аннотация В статье приведены результаты изучения связи между желудочковыми нарушениями ритма и выявлением поздних потенциалов желудочков в различных ЭКГ-отведениях у больных с гипертрофической кардиомиопатией. | Annotation The purpose of this study was the evaluation of interrelations between ventricular tachyarrhitmias and late potentials appearance in different ECG leads. |
Автор Морошкин, В. С., Гусаров, Г. В., Антонова, И. С., Канцевич, И. А. | Номера и рубрики ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 46-49 /.. Оригинальные исследования |
Одной из причин внезапной смерти (ВС) больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) могут быть опасные нарушения ритма. Считается, что предикторами возникновения летальных аритмий могут служить поздние потенциалы (ПП) желудочков, отражающие наличие в миокарде патологического субстрата, в котором возникает спонтанная электрическая активность или происходит замедление распространения волны возбуждения и циркуляция импульса по механизму re-entry [5, 6, 9, 10].
Перспективным методом изучения ПП является сигнал-усредненная ЭКГ высокого разрешения (СУ-ЭКГ-ВР). Целью работы явилась оценка частоты обнаружения ПП в различных отведениях ЭКГ у больных ГКМП и выявление их связи с желудочковыми нарушениями ритма (ЖНР).
Обследовано 30 больных (13 мужчин и 17 женщин) с ГКМП в возрасте от 17 до 64 лет (средний возраст 45±2 года) с длительностью заболевания до 7 лет (в среднем 4±1). По данным эхокардиографии у 20 больных имелась обструкция выходного отдела левого желудочка. У 10 пациентов отмечались приступы болей за грудиной, у половины обследованных - "перебои" в работе сердца, у 6 больных в анамнезе имели место синкопаль ные состояния. У 10 пациентов была "мягкая" артериальная гипертензия (АД не превышало 160/105 мм рт.ст.).
Контрольную группу составили 20 здоровых лиц (ЗЛ) в возрасте от 17 до 45 лет (23±2 года) без признаков патологии сердечно-сосудистой системы и с нормальными цифрами АД. Всем обследуемым регистрирова лась стандартная ЭКГ и проводилось суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ (ХМ) с использовани ем кардиомониторного комплекса "Икар" (АО Медиком, Москва). Для выявления гипертрофии, очагов дискинезии миокарда и оценки сократительной способности сердца проводилось ЭхоКГ-исследование на аппарате RT-6800 фирмы "General Electric" (США).
Для регистрации ПП по методике M.B.Simson [10] была разработана установка для записи СУ-ЭКГ-ВР, состоящая из 3 универсальных усилителей ЕМТ-12 (фирмы "Сименс", Германия), сигнал от которых вводился через 16-разрядный АЦП в персональный компьютер IBM AT 486. Запись ЭКГ-сигнала осуществлялась в полосе частот от 0,05 до 700 Гц с усилением в 5-50 раз больше стандартного [2].
Использовались униполярные грудные отведения V1 и V5, биполярные отведения X, Y и Z и эти же ортогональные отведения по Франку с формированием векторного сигнала по методике Симсона."X" - электроды располагались в 4-м межреберьи по левой и правой среднеподмышечным линиям. "Y" - на рукоятке грудины и верхней части левого бедра. Передний электрод отведения "Z" - в позиции V2, задний - в идентичной позиции на спине.
Положительными были левый, нижний и передний электроды. Усреднялось до 400 ЭКГ-комплексов с последующей двунаправленной фильтрацией сигнала фильтром Баттерворта в полосе частот 40-250 Гц. Критериями ПП считались: длительность фильтрованного комплекса QRS (QRSf) более 120 мс; длительность низкоамплитудного сигнала, не превышавшего 40 мкВ, в конце QRS комплекса (LAS40) более 38 мс; среднеквадратич ная амплитуда последних 40 мс фильтрованного QRS-комплекса (RMS40) менее 20 мкВ.
Заключение о наличии ПП делалось если имелись, как минимум, два из перечисленных критериев (Рис.1). Полученные результаты обрабатывались методом вариационной статистики с использованием критерия (t) Стьюдента.
Средние значения QRSf, LAS40 и RMS40 и частота выявления ПП в различных ЭКГ-отведениях в группе здоровых лиц (ЗЛ) и больных с ГКМП приведены в табл. 1.
Показатели |
Отведения | ||||||
Оpт. |
X |
Y |
Z |
V1 |
V5 | ||
QRSf |
97±6 |
72±10 |
96±11 |
91±11 |
92±4 |
81±5 | |
ЗЛ |
RMS40 |
63±33 |
46±25 |
41±25 |
32±12 |
24±7 |
62±17 |
LAS40 |
24±4 |
24±6 |
31±6 |
26±10 |
35±8 |
28±7 | |
Частота |
0,05 |
0,05 |
0,10 |
0,05 |
0,10 |
0,15 | |
QRSf |
103+/21 |
96±17* |
105±21 |
100±13* |
96±23 |
98±70* | |
ГKМП |
RMS40 |
50±28 |
38±19 |
44±23 |
35±12 |
29±18 |
32±15* |
LAS40 |
22±7 |
30±11* |
35±13 |
35±13* |
38±14 |
39±16* | |
Частота |
0,23* |
0,37* |
0,50* |
0,37* |
0,47* |
0,43* |
Пpимечание: QRSf и LAS40 - в мс, RMS40 - в мкВ.* - pазличия достовеpны (p<0,05).
В системе ортогональных (ортогон.), в Y и V1 отведениях существенных различий средних значений анализируемых амплитудно-временных величин между обследуемыми группами не получено. Значимые расхождения выявлены в униполярных (V5) и биполярных (X,Z) отведениях.
Среди больных с ГКМП частота обнаружения ПП колебалась от 0,23 до 0,50, в разных ЭКГ-отведениях, причем в отдельных уни- и биполярных отведениях ПП выявлялись в 1,5 - 2 раза чаще, чем в ортогональных по Симсону. Среди ЗЛ частота выявления ПП колебалась от 0,05 по Симсону до 0,15 - при использовании отдельных отведений.
По данным ХМ у 5% ЗЛ выявлялись только одиночные монотопные желудочковые экстрасистолы (ЭСж) в количестве, не превышавшем условной нормы (до 30 в час). У больных с ГКМП ЭСж регистрировались в 17% случаев, ЭСж высоких градаций по Лауну - у 53% и у 30% - сочетание ЭСж высоких градаций с пароксизмами желудочковой тахикардии (ПЖТ) (табл. 2).
ПП были выявлены у 21 больного (70%) с ГКМП и желудочковыми нарушениями ритма, однако у 9 пациентов (30%) с желудочковыми нарушениями ритма ПП не регистрировались. Чаще всего ПП определялись в отведениях, отражающих потенциалы заднебоковой стенки левого желудочка. Считается, что ПП отражают наличие в миокарде патологического субстрата, обусловленного различными причинами (ишемия, фиброз, блокада), в котором происходит замедление распростране ния импульса [5, 8].
У больных ГКМП на стандартной ЭКГ обнаруживались местные внутрижелудочковые блокады с частотой 0,77, изменения ишемического характера на передне-боковой стенке левого желудочка - с частотой 0,67 и изменения фиброзного характера ( отсутствие динамики роста амплитуды зубца R в грудных отведениях) выявлялись с частотой 0,40. По мнению Vester E.G. et al. [11] наличие выраженной асимметричной гипертрофии левого желудочка у больных ГКМП может быть одной из причин образования в миокарде очагов фиброза.
Некоторые исследователи [6] считают, что отсутствие ПП может указывать на то, что появление желудочковых нарушений ритма у больных в ближайшее время мало вероятно. Однако, у двух наших пациентов при отсутствии ПП имелись ЭСж высоких градаций и ПЖТ, у 6 - ЭСж высоких градаций и у одного - монотопные одиночные ЭСж.
Существует мнение, что электрическая нестабиль ность миокарда у больных с ГКМП может быть обусловлена изменением тонуса автономной нервной системы (АНС). Полученные с помощью различных функциональных проб данные свидетельствуют о существен ных нарушениях функциональной активности АНС у больных с заболеваниями сердечной мышцы [2,3,7]. Ранее нами было выявлено снижение вагусного контроля за ЧСС у больных ГКМП [1]. Считается, что уменьшение вагусной активности, само по себе может провоцировать желудочковые нарушения ритма, в том числе и опасные для жизни [3,4,7].
Таким образом, при использовании методики Симсона ПП выявляются у 23% больных ГКМП с желудочковыми нарушениями ритма, в то время как в отдельных отведениях, главным образом отражающих потенциалы задне-боковой стенки левого желудочка, они регистрируются в два раза чаще.
Рис. 1. Пример определения поздних потенциалов желудочков в униполярном отведении V5.
1. Гусаров Г.В., Морошкин В.С. Оценка реакций сердечно-сосудистой системы с помощью пробы Вальсальвы у больных кардиомиопатиями. //Кардиология. -1995. -Т. 35, N.6. -C. 58-60.
2. Морошкин В.С., Гусаров Г.В., Антонова И.С. и соавт. Связь поздних желудочковых потенциалов с нарушениями ритма и проводимости у больных с ишемической болезнью сердца.//Вестник аритмологии. -1997. -N.6. -C. 24-27.
3. Airaksinen K.E.J., Ikaheimo M.J., Linnaluoto M.K. et al. Imрaired vagal heart rate control in coronary artery disease.//Br. Heart J. -1987.-Vol. 58. -P. 592-597.
4. Billman G.E., Schwartz P.J., Stone H.L. Baroreceptor reflex control of heart rate: a predictor of sudden cardiac death.//Circulation. -1982. -Vol. 66, -P. 874-880.
5. Breithardt G., Cain M.E., el-Sherif N. et al. Standards for analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal-averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee between the European Society of Cardiology, the American Heart Association and the American College of Cardiology. //Eur. Heart J. -1991. -Vol.12, N.4. -P. 473-480.
6. Brembilla-Perrot B., Terrier de La Chaise A., Beurrier D. et al. Resultats de l'electrocardiogramme haute amplification dans la cardiomyopathie dilatee primitive. //Arch. Mal. Coeur. Vaiss.-1993.-Vol.86, N.4. -P. 443-449.
7. Coumel P., Rosengarten M.D., Leclercq J.F., Attuel P. Role of sympathetic nervous system in non-ischaemic ventricular arrhythmias.//Br. Heart J. -1982. -Vol. 47. -P. 137-147.
8. Mancini D.M., Wong K.L., Simson M.B. Prognostic value of an abnormal signal-averaged electrocardiogram in patients with nonischemic congestive cardiomyopathy.//Circulation. -1993.-Vol.87. -P. 1083-1092.
9. Raineri A.A., Traina M., Rotolo A. et al. Relationship between late potentials and electrocardiographically determined left ventricular mass in healthy subjects. //Amer. J. Cardiol.-1991. -Vol.67. -P. 425-427.
10. Simson M.B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction. //Circulation. -1981. -Vol.64, N.2. -P. 235-242.
11. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U. et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. //Europ. Heart J. -1994. -Vol.15 (Suppl. C). -P. 25-33.