постоянная электрокардиостимуляция, неврокардиогенные синкопе, синдром каротидного синуса, вазовагальные синкопе
permanent cardiac pacing, neurocardiogenic syncope, carotid sinus syndrome, vasovagal syncope
| | Ключевые слова постоянная электрокардиостимуляция, неврокардиогенные синкопе, синдром каротидного синуса, вазовагальные синкопе | | | Key words permanent cardiac pacing, neurocardiogenic syncope, carotid sinus syndrome, vasovagal syncope |
| | Аннотация Показано, что повторные эпизоды синкопальных состояний неясного генеза при отсутствии органической патологии являются распространенной и недостаточно изученной проблемой клинической практики. | | | Annotation The recurrent episodes of syncope of uncertain origin in the absence of morphological alterations have been shown to be a widespread and insufficiently studied problem in the practice. |
| | Автор Жданов, А. М., Гуков, А. О. | | | Номера и рубрики ВА-N14 от 28/12/1999 /.. Оригинальные исследования |
Неврокардиогенные синкопе (НКС) - сборный термин, используемый для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма (СР).
К этой группе прежде всего относится широко известный синдром каротидного синуса и вазовагальные синкопе. Пациенты, страдающие эпизодически возникающей гипотензией и брадикардией, как правило, не имеют органической сердечной патологии и в межприступные периоды у них регистрируется нормальное артериальное давление (АД) и частота сердечного ритма (ЧСС). Предполагается, что причины, лежащие в основе этих синдромов, связаны с нарушениями автономной регуляции сердечно-сосудистой системы.
Помимо "сердечно-сосудистых" синкопе, генез рецидивирующих приступов потери сознания может объясняться многими другими причинами. Среди них следует назвать органические и функциональные заболевания центральной нервной системы, включая объемные новообразования, геморрагические и ишемические нарушения мозгового кровообращения, эпилептические и эпилептиморфные припадки.
К появлению синкопальных состояний могут приводить стенозирующие заболевания крупных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении головного мозга (в первую очередь, бассейна сонных артерий), рецидивирующие тромбоэмболии сосудов головного мозга, эндокринные заболевания (например, адреналовые кризы), "первичные" нарушения проводимости и ритма сердца. Наконец, причиной синкопальных состояний могут быть психиатрические заболевания и различные ятрогенные факторы.
Повторные эпизоды синкопальных состояний неясного генеза при отсутствии видимой органической патологии со стороны центральной нервной и сердечно- сосудистой систем, на сегодняшний день, по-видимому, являются достаточно распространенной и в то же время наиболее запутанной и недостаточно изученной проблемой медицинской практики.
Большое число причин, которые могут вызывать приступы потери сознания, отсутствие высокоинформативных диагностических методов, трудности в выявлении этиологических факторов, и как следствие, невозможность адекватного лечения таких пациентов. Предположительно до 3% взрослого населения когда либо имели рецидивирующие синкопальные состояния.
При проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции, выявляется более 60% не диагностированных больных [3]. Имеет место и недостаточная информированность об этих состояниях и консерватизм врачей. Кроме того, до сих пор во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопе остается эксклюзивным.
В сентябре 1997 года в Московский центр кардиостимуляции поступили трое пациентов с возвратными синкопальными состояниями неясной этиологии.
В первом случае больной Ш. 44 лет, поступил в отделение с жалобами на приступы потери сознания различной продолжительности от легких головокружений до выраженных синкопальных состояний продолжительностью до нескольких минут. Приступы потери сознания для больного непредсказуемы. Они возникают без предвестников с частотой 2-3 раза в месяц только на фоне физической нагрузки, например - при "попытках успеть на уходящий с остановки автобус".
Эти жалобы беспокоят больного в течении 4-5 лет, причем продолжительность и тяжесть приступов с годами возросла. На ЭКГ снятой в амбулаторных условиях спустя 10-15 мин. после кратковременного приступа потери сознания зарегистрирована синусовая брадикардия (СБ) с ЧСС от 37 до 40 уд/мин. В анамнезе - простудные заболевания, пневмония. Поступил с подозрением на синдром слабости синусового узла (СССУ). На момент поступления никаких медикаментозных препаратов не принимал.
В отделении проведено полное клиническое обследование, включающее чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ). Его результаты - ВВФСУ=1500 мс, КВВФСУ=510 мс, ТВ=140 уд/мин. За время нахождения в стационаре у больного регистрировался синусовый ритм от 50 до 70 уд/мин. Предположение, что умеренная дисфункция синусового узла (ВДСУ) может определять клинику в виде частых и продолжительных приступов потери сознания представлялось маловероятным.
С целью исключения патологии вегетативной нервной системы (АНС) были использованы такие провоцирующие приемы как - массаж каротидного синуса (одно- и двухсторонний, в положении лежа и стоя), массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. За исключением массажа глазных яблок, все они оказались неинформативными.
При двухстороннем массаже глазных яблок через 5-7 сек. возникла остановка синусового узла (СУ) продолжительностью 11 сек. Проба устойчиво воспроизводилась как через несколько минут после первой попытки, так и на следующие дни с продолжительностью полной остановки СУ от 8 до 11 сек. Причем иногда периоды асистолии по 3-5 сек. повторялись в интервале 2-3-х мин. после прекращения пробы.
Принято решение о целесообразности имплантации электрокардиостимулятора (ПЭКС). Для уточнения точки приложения стимуляции проба с массажем глазных яблок повторена с одновременной учащающей ЧП ЭКС левого предсердия (рис. 1). На ЭКГ отчетливо видно, что остановка СУ сопровождается нарушениями атриовентрикулярной (АВ) проводимости в виде блокады 2-3 степени. Больному имплантирован двухкамерный ЭКС Synchrony-III (фирмы Pacesetter).
Рис. 1. Результаты проведения пробы с массажем глазных яблок на фоне диагностической чреспищеводной стимуляции левого предсердия больному Ш., 44 лет, где St - артефакт стимула, Р - предсердный комплекс Р.
Другой больной Ц. 41 года, переведен в отделение из стационара, где в предыдущие сутки при проведении велоэргометрии на высоте нагрузки больной потерял сознание. Продолжительность синкопе составила более 5 мин., осуществлялись реанимационные мероприятия. На ЭКГ в этот момент (ввиду плохого качества, ЭКГ мы не приводим) регистрировался длительный период асистолии, перешедший в полную АВ блокаду, затем АВ блокаду 2 ст. (2:1) и далее продолжительный период СБ с частотой 40 уд/мин.
Приступы потери сознания беспокоят больного с детского возраста. Синкопе возникают сравнительно редко 2-3 раза в год, как правило, продолжительные по времени (со слов окружающих более 3-5 и более мин.). Они не сопровождаются мочеиспусканием, дефекацией или судорогами и провоцируются физической и психоэмоциональной нагрузкой. В предыдущие годы больной безуспешно обследовался в медицинских учреждениях различного профиля.
При поступлении на всех представленных ЭКГ регистрируется СР 70-80 уд/мин. От проведения нагрузочных проб, ЧП ЭФИ больной категорически отказался. Использование вышеописанных провоцирующих приемов оказалось совершенно неинформативным. Больному имплантирован двухкамерный ЭКС Synchrony-III.
В третьем случае больной Г. 63 лет, поступил в отделение с жалобами на головокружения, несколько раз возникавшие предобморочные состояния. Жалобы появились 2-3 месяца назад. У больного ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь. В течение 3-х лет постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП). Принимает сердечные гликозиды и нитро-препараты.
На представленных ЭКГ - ФП с тенденцией к нормоформе. Частота возбуждения желудочков от 70 до 90 уд/мин, подтвержденная результатами Холтеровского мониторирования (ДЭКГ). При проведении провоцирующих проб, только при двухстороннем массаже зоны каротидного синуса получена асистолия 3,2 сек. (рис. 2). Однако воспроизводимость пробы была низкой - при повторных попытках зарегистрировать во время массажа синокаротидной зоны периоды асистолии удавались не всегда.
Рис. 2. Результаты проведения пробы "массаж каротидного синуса" больному Г., 63 лет.
Учитывая непродолжительный анамнез и "мягкость" течения заболевания, принято решение о нецелесообразности рекомендовать больному имплантацию ЭКС и назначить хроническую холинэргическую терапию малыми дозами бета-блокаторов (атенолол 25 мг дважды в день).
Период наблюдения за всеми больными составил более года. В первых двух случаях пациенты полностью освободились от приступов потери сознания. У третьего пациента остаются жалобы на редко возникающие легкие головокружения, которые его особенно не беспокоят.
При расшифровке показаний мониторирования IEGM (диагностическая функция ЭКС) у больного Ш. в течении первых трех месяцев получены следующие данные. При базовой частоте ЭКС равной 60 уд/мин. и АВ задержке 200 мс (интервал P-Q = 180 мс.), 12% времени пациент находился на "предсердной" стимуляции. Менее 1% времени (дискретность показаний монитора ЭКС не позволяет определить это время более точно) на секвенциальной стимуляции. Таким образом, в это время АВ проводимость была нарушена и можно предположить, что как раз в эти периоды до имплантации ЭКС больной терял сознание.
Во втором случае, в межприступных периодах больной практически не находился на предсердной стимуляции и, также как и в первом случае, менее 1% времени осуществлялась двухкамерная стимуляция.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
С целью выявления пациентов с НКС в клинике используются различные провоцирующие манипуляции, такие как: массаж синокаротидной зоны, массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Однако все перечисленные пробы, по мнению ряда авторов [4] имеют низкую чувствительность, низкую воспроизводимость и плохо коррелируют с клиническими проявлениями. Это наглядно подтверждается приведенными клиническими примерами.
Только в первом случае брадикардия устойчиво воспроизводилась при надавливании на глазные яблоки. У второго пациента ни одна из проб не была информативна, хотя приступы потери сознания у этого больного протекали гораздо тяжелее. В третьем случае периоды брадикардии провоцировались неустойчиво.
В середине 80-х годов с целью выявления патологических реакций АНС на ортостатический стресс Kenny et al. [5] предложили пробу с пассивным ортостазом - тилт тест (head-up tilt table testing), которая в настоящее время является "золотым стандартом" в диагностике пациентов с НКС. Гораздо реже в клинике применяется проба c созданием отрицательного давления нижней части тела (lower body negative pressure testing).
В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что тригирует целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда.
У пациентов с НКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилятация, что может привести к внезапной системной гипотензии и остановке сердца с приступом потери сознания.
Проба выполняется с использованием стола для проведения ортостатических проб, на котором пациент надежно фиксируется специальными устройствами. В различных лабораториях, где выполнятся тилт-тест существуют значительные отличия в протоколах исследования. Во-первых, это относится к использованию потенцирующих медикаментозных препаратов (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин трифосфат и др.), которые по мнению ряда авторов, существенно снижают специфичность исследования.
Нет единого мнения и по поводу угла "наклона" стола и продолжительности пробы. Проба выполняется при углах подъема головной части стола на 60-80 градусов, при этом чувствительность и специфичность исследования обратно пропорциональны друг другу - с увеличением угла наклона возрастает чувствительность при падении специфичности. Результаты тилт-тестинга имеют большую чувствительность и высоко коррелируют с естественным течением болезни [13].
В связи с этим, оценку эффективности лечения тем или иным препаратом или необходимость имплантации ЭКС наиболее целесообразно проводить под контролем тилт-теста. Адекватное лечение больных с НКС представляет известные трудности в связи с разнородностью клинических форм и проблемами в оценке эффективности проводимого лечения.
Пациентам с редкими вазовагальными обмороками и выявленными тригерными факторами следует рекомендовать по возможности избегать ситуаций, приводящих к обморокам (синкопе, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игре на духовых инструментах, при виде крови и т.д.). В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопе (например гастроинтестинальные обмороки при глотании, связанные с грыжей пищевода или пищеводного отверстия диафрагмы), лечение может быть направлено на устранение патологии желудочно-кишечного тракта.
Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при кашле и чихании следует рекомендовать препараты угнетающие кашлевой центр. В более тяжелых случаях необходима медикаментозная терапия или имплантация искусственного водителя ритма.
Медикаментозная терапия показана пациентам с преобладанием в клинике вазодепрессивного компонента. Она может назначаться также при комбинированном лечении совместно с постоянной ЭКС, если последняя полностью не устраняет клинических проявлений заболевания.
В связи с разнообразием патофизиологических механизмов НКС в клинических условиях апробирован широкий спектр фармакологических препаратов, воздействующих на разные уровни вегетативной нервной системы.
Наиболее часто в предупреждении повторных синкопальных состояний у больных с НКС используются малые дозы бетаадреноблокаторов (атенолол 25 мг в день, метопролол 25-50 мг дважды в день). При этом в старших возрастных группах их эффективность достоверно выше, чем у молодых пациентов [6]. В случаях имеющихся противопоказаний к приему бетаадреноблокаторов может быть использован теофиллин (препараты "депо" по 200 мг. два раза в день) или эфедрин (25-50 мг дважды в день) [7].
При неэффективности бетаадреноблокаторов, которые являются препаратами "первой линии" в лечении пациентов с НКС, используют медикаментозные средства других групп. Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин. Дизопирамид, дающий отрицательный инотропный и антихолинергический эффекты, оказывает положительное воздействие в дозах по 150-250 мг два-три раза в день [7,8].
При неэффективности дизопирамида могут назначаться вазоконстрикторные препараты, такие как мидодрин, этилэфрин [9]; ингибиторы обратного захвата серотонина - золофт (сертралина гидрохлорид) в дозе 50 мг в день [10] и метилфенидат (риталин) в дозе 10 мг три раза в день [11].
Показанием к постоянной кардиостимуляции является преобладание в клинической картине кардиодепрессивного компонента в виде выраженной СБ или асистолии, что наряду с гипотензией приводит к потере сознания. В целом эффективность этого метода лечения доказана многочисленными исследованиями, что подтверждается и нашими наблюдениями.
Однако, имея в виду, что значительная часть пациентов с НКС - это люди до 50 лет с относительно благоприятным прогнозом, выбор рационального метода лечения представляет для врачей порой значительную проблему. Аргументом в пользу выбора ПЭКС, как метода лечения пациентов с НКС, является большая частота побочных эффектов при хронической антихолинергической терапии. Кроме того, в сравнении с консервативным ведением больного, экономически более оправдана имплантация ПЭКС [12].
По данным Национальной базы данных по кардиостимуляции Объединенного королевства и республики Ирландии [13] с 1990 по 1995 годы в этом регионе было осуществлено 2165 первичных имплантаций ЭКС, из них пациенты с синдромом кардиостимуляции в 1990 году составляли 3,2%, а в 1995 году уже 6,4% (53,1% составили традиционные показания - СССУ и нарушения АВ проводимости). Средний возраст пациентов с синдромом КС, которым были имплантированы ПЭКС, колебался от 28 до 95 лет (в среднем 75±11 лет).
Согласно рекомендациям АСС/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association) [1], первоочередными показаниями к имплантации ЭКС относятся рецидивирующие обмороки, связанные с четкими спонтанными событиями. Такие обмороки провоцируются массажем каротидного синуса, вызывающего асистолию продолжительностью более 3 сек. при отсутствии приема каких-либо медикаментов, вызывающих депрессию СУ или АВ проведения.
Относительными показаниями к имплантации ЭКС являются рецидивирующие обмороки без четких провоцирующих факторов при наличии гиперчувствительного кардиоингибиторного ответа. А также обмороки, связанные с СБ и воспроизводимые при помощи тилт-теста, или при использовании других провоцирующих приемов, при которых повторный провоцирующий тест на фоне временной ЭКС может установить вероятную пользу имплантации постоянного ЭКС.
В связи с разработками новых имплантируемых устройств в последние годы расширяются показания к ПЭКС при вазовагальных синкопе. [14]. Так, разработаны специальные диагностические и лечебные алгоритмы (rate-drop response pacing algorithm), позволяющие идентифицировать "нефизиологическое" урежение ритма и эффективно предупреждать синкопальные состояния посредством частой ЭКС (100-120 имп/мин).
Суммируя результаты многочисленных ретроспективных исследований последних лет в отношении оптимальных режимов стимуляции, можно сделать общепризнанный в настоящее время вывод, что в лечении пациентов с НКС необходимо избегать однокамерных режимов ПЭКС, отдавая предпочтение секвенциальной стимуляции по крайней мере по двум причинам.
Во-первых, изолированная стимуляция желудочков в режиме VVI(R) достоверно менее эффективна в предупреждении повторных синкопальных атак при НКС [2]. И во-вторых, как это наглядно показано в нашей работе на двух клинических примерах, однокамерная предсердная стимуляция в режиме AAI(R) противопоказана вследствие частого развития у пациентов с НКС транзиторной АВ блокады во время приступа потери сознания.
1. Гриффин Д. Показания к применению имплантируемых антиаритмических устройств: комментарии к сообщению Объединенной рабочей группы Американской Коллегии по Кардиологии и Американской Сердечной Ассоциации от 1991 года. Новые перспективы в электрокардиостимуляции С. 31-45, СПб.; Сильван, 1995.
2. Бендит Д., Римоул С., Ассо А. и др. Электрокардиостимуляция при синдроме каротидного синуса и вазовагальных обмороках . Новые перспективы в электрокардиостимуляции С. 31-45, СПб.; Сильван, 1995.
3. Grubb B.P et al. Tilt table testing: concepts and limitation PACE. 1997; 20: 781-787.
4. Samoil D, Grubb BP. Vasovagal syncope : Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. Eur. J. Pacing Electrophysiology, 1992; 4: 234-241.
5. Kenny R.A. et al. Head up tilt: A useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1989;1: 1352-1355.
6. Slotwiner D.J. et al. Response of neurocardiac syncope to b-blocker therapy: Interaction between age and parasympathetic tone. PACE 1997; 20: 810-814.
7. Natale A. Et al. Efficacy of different tretment strategies for neurocardiac syncope. PACE 1995; 18: 655-662.
8. Kelly P.A. et al. Low dose disopiramide often fails to prevent neurogenic syncope during head-up tilt testing PACE 1994; 17: 573-577.
9. Benditt D. G. et al. A Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, An International Symposium, 1996. PACE, 1996; 20; 851-860.
10. Grubb B.P. et al. The use of Serotonin reuptake inhibitors for the treatment of recurrent syncope due to carotid sinus hypersensitivity unresponsive to dual chamber cardiac pasing. PACE 1994;17: 1434-1436.
11. Grubb B.P. et al. The use of Metylphenidat in the treatment of refractory neurocardiogenic syncope. PACE, 1996; 19: 836-840.
12. Sutton R. Et al. The economics of treating vasovagal syncope. PACE 1997; 20: 849-850.
13. Dey A. et al. The impact of a dedicated "Syncope and Falls" clinic on pacing practice in Northeasern England. PACE 1997; 20: 815-817.
14. Benditt D. G. et al. A Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, An International Symposium, 1996. PACE, 1996; 20; 851-860.