ВЛИЯНИЕ КОРОНАРНОЙ АНГИОПЛАСТИКИ НА ВЕЛИЧИНУ ДИСПЕРСИИ ИНТЕРВАЛА Q-T У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Ключевые слова
ишемическая болезнь сердца, дисперсия интервала QT, коронарная ангиопластика

Key words
coronary artery disease, QT-interval dispersion, coronary angioplasty


Аннотация
Показано, что успешная коронарная ангиопластика улучшала дисперсию интервала Q-T у больных ишемической болезнью сердца.

Annotation
It was shown that in the case of successful coronary angioplasty in the patients with coronary artery disease the QT interval dispersion improved.


Автор
Болдуева, С. А., Бурак, Т. Я., Сухов, В. К., Шлойдо, Е. А., Кочанов, И. Н.

Номера и рубрики
ВА-N23 от 02/12/2001, стр. 40-42 /.. Оригинальные исследования


Считается, что увеличение дисперсии интервала Q-T (QTd) отражает негомогенность процессов реполяризации и служит маркером электрической нестабильности миокарда, предрасполагающей к развитию желудочковых нарушений ритма [1, 2]. Как известно, реваскуляризация миокарда существенно улучшает качество жизни больных ишемической болезнью сердца (ИБС), однако данные о ее влиянии на возникновение жизнеопасных аритмий в настоящее время ограничены и противоречивы [3].

Целью исследования являлась оценка влияния коронарной ангиопластики (КА) на величину дисперсии интервала Q-T у больных ИБС.

Материал и методы

Обследовано 56 пациентов (мужчины, средний возраст 51,6±7,1 лет), страдающих ИБС. У 38 (67,9%) пациентов был сенозирован (>50%) один сосуд, у 18 (32,1%) – два. Стенокардия напряжения I ф.к. диагностирована у 6 (10,7%) больных, II ф.к. – у 22 (39,3%), III ф.к. – у 25 (44,6%) и IV ф.к. – у 3 (5,4%). Инфаркт миокарда перенесли 34 (60,7%) пациента, у 38 (67,9%) была выявлена артериальная гипертензия.

КА выполнялась по стандартной методике. Показанием к проведению ангиопластики являлась стенокардия, обусловленная проксимальным поражением 1-2 коронарных артерий. КА считалась эффективной при уменьшении стеноза коронарной артерии на 50% по сравнению с исходным состоянием.

Измерения интервала Q-T производились вручную на стандартных электрокардиограммах с одновременно зарегистрированными 12 отведениями, записанными на бумаге со скоростью 50 мм/с, непосредственно до КА и в течение 1-го часа после ангиопластики. Интервал Q-T измерялся от начала комплекса QRS до окончания зубца T, который определялся как точка возврата его к изолинии TP. При наличии волны U интервал Q-T измерялся до наиболее глубокой точки между T и U. Дисперсия интервала Q-T определялась как разница между наибольшим (Q-Tмакс.) и наименьшим (Q-Тмин.) значениями интервала Q-T в любом из 12 отведений. Кроме того, производился расчет дисперсии корригированного интервала Q-T (QTcd) после поправки величины Q-T по частоте сердечных сокращений с использованием формулы Базетта [10].

Статистические данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение (M±SD). При статистической обработке результатов использовались многофакторный дисперсионный анализ и t-критерий Стьюдента для зависимых выборок. Различия считались достоверными при уровне статистической значимости p<0,05.

Результаты

Успешная ангиопластика выполнена 47 больным, остаточный стеноз более 50% сохранился у 1 больного, что потребовало стентирования артерии. Осложнения процедуры, включающие диссекцию, окклюзию или тромбоз коронарных артерий, наблюдались у 9 больных.

Как показали результаты исследования, после КА в целом наблюдалось уменьшение QTd с 37,1±16,5 до 32,5±14,8 мс и QTcd с 38,9±15,6 до 34,5±15,2 мс1/2. При этом отмечалось статистически достоверное увеличение после КА интервала Q-Тмин. и, в меньшей степени, интервала Q-Tмакс. (табл. 1), таким образом, уменьшение QTd было обусловлено более выраженным удлинением Q-Тмин. У больных с успешно проведенной ангиопластикой QTd достоверно уменьшилась с 39,4±18,1 до 30,5±14,7 мс (p<0,05), QTcd с 40,5±16,7 до 32,2±15,8 мс1/2. У пациентов же с наличием осложнений или неэффективной КА отмечалась тенденция к увеличению QTd (табл. 2).

Таблица 1.  Значения Q-Т, Q-Tc и QTd у обследованных пациентов.

Показатель До КА После КА р

QTd (мс)

37,1±16,5

32,5±14,8

<0,05

QT?d (мс1/2)

38,9±15,6

34,5±15,2

<0,05

Q-Tмин. (мс)

352,9±30,7

367,9±27,0

<0,01

Q-Tс мин. (мс1/2)

374,2±29,1

389,9±28,1

<0,05

Q-Tмакс. (мс)

390±33,2

400,4±28,2

<0,01

Q-Tс макс. (мс1/2)

413,1±24,2

424,4±29,3

<0,05

Таблица 2. Динамика QTd и QTcd в зависимости от числа стенозированных сосудов, наличия или отсутствия осложнений, инфаркта миокарда в анамнезе и артериальной гипертензии.

Показатели До КА После КА р До КА После КА р
Без осложнений Наличие осложнений

QTd

39,4±18,1

30,5±14,7

<0,05

32,2±12,0

36,7±15,0

>0,05

QTcd

40,5±16,7

32,2±15,8

<0,05

35,7±13,1

39,3±13,5

>0,05

  1 сосуд 2 сосуда

QTd

33,2±12,0

29,5±12,7

>0,05

45,6±21,9

38,9±17,6

>0,05

QTcd

35,7±12,0

31,0±12,4

>0,05

45,7±20,4

41,7±18,7

>0,05

  ИМ в анамнезе Без ИМ в анализе

QTd

40,0±16,6

31,8±15,5

<0,05

32,7±16,2

33,6±14,3

>0,05

QTcd

41,6±15,7

33,2±16,6

<0,05

34,8±15,2

36,4±13,4

>0,05

  Без АГ АГ

QTd

37,4±14,5

30,5±13,1

<0,05

36,7±21,2

36,7±18,0

>0,05

QTcd

39,3±14,2

32,0±12,7

<0,05

38,2±19,1

39,8±19,2

>0,05

При анализе QTd в зависимости от количества пораженных артерий отмечалась явная тенденция к более высоким значениям QTd при гемодинамически значимом поражении 2-х коронарных артерий по сравнению с однососудистым стенозом, как до КА (33,2±12,0 против 45,6±21,9 мс), так и после нее (29,5±12,7 и 38,9±17,6 мс, соответственно), хотя различия и не достигали статистически значимых величин (табл. 2).

У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом по сравнению с больными без инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе выявлялась тенденция к большим величинам QTd, как до, так и после КА. При этом у пациентов, перенесших инфаркт, наблюдалось достоверное уменьшение QTd после КА (31,8±15,5 против 40,0±16,6 мс до КА, p<0,05) в отличие от больных без ИМ, у которых различия в значениях QTd были недостоверны (табл.2).

До КА не было обнаружено существенных различий в QTd у больных с артериальной гипертензией (АГ) и без нее (табл.2). После КА отмечалось достоверное снижение значений QTd по сравнению с исходными величинами только у пациентов без АГ (37,4±14,5 и 30,5±13,1 мс, p<0,05).

Обсуждение

Дисперсия интервала Q-T в настоящее время расценивается как мера неоднородности желудочковой реполяризации [1, 2]. Учитывая, что ишемия может служить причиной региональных нарушений процессов проведения и реполяризации [11], успешная реваскуляризация должна уменьшать дисперсию интервала Q-T, что и наблюдалось в нашем исследовании. С этими результатами согласуются данные других авторов [4-6]. При неэффективности КА или наличии осложнений имело место увеличение QTd, таким образом, нарастание QTd после КА может свидетельствовать об отсутствии эффекта вмешательства, а по данным некоторых авторов - является маркером рестеноза [4, 7, 8]. Полученные данные об изменении абсолютных значений интервала Q-T после КА, а именно, достоверное увеличение Q-Tмин. и в меньшей степени - Q-Tмакс., соответствуют литературным данным [2, 9], и объясняются следующим образом. Во время ишемии происходит уменьшение длительности потенциала действия кардиомиоцитов, связанное с изменением ионных токов [12, 13]. Происходящее после КА восстановление длительности потенциала действия в ранее ишемизированных зонах, по-видимому, и приводит к увеличению интервала Q-Т.

Нами была показана зависимость вызванных ангиопластикой изменений QTd от клинических особенностей заболевания. Выявлено, что достоверное уменьшение QTd происходит лишь у пациентов без сопутствующей АГ, наличие которой, по данным многих исследований, является самостоятельным фактором, влияющим на QTd [14, 15]. По результатам нашей работы, QTd после КА уменьшается у пациентов, имеющих в анамнезе ИМ в отличие от больных без инфаркта, у которых изменения QTd статистически недостоверны. В работе Takase B. и соавт. [9], напротив, описывается достоверное уменьшение QTd только у пациентов без перенесенного ИМ. Полученные нами данные можно объяснить тем, что успешная реваскуляризация у больных с перенесенным ИМ, улучшая кровоснабжение ишемизированных участков, уменьшает неравномерность проведения и реполяризации в околорубцовой зоне, являющейся основным источником электрической неоднородности миокарда. Следует отметить, что у пациентов с перенесенным инфарктом исходно отмечались более высокие значения QTd, которые после КА приближались к таковым у больных без ИМ. Обращал на себя внимание факт увеличения QTd у больных с двухсосудистым поражением коронарных артерий (как до, так и после КА) по сравнению с больными, у которых имелся стеноз лишь в одной артерии. Возможно, величина QTd зависит от распространенности атеросклеротического процесса в коронарных артериях, однако эти данные требуют уточнения.

Таким образом, как показали результаты нашей работы, снижение QTd после КА, свидетельствующее об уменьшении имеющейся при ИБС электрической негомогенности миокарда, может служить показателем успешности реваскуляризации и, возможно, способно влиять на вероятность возникновения нарушений ритма. Однако изменение QTd в поздние сроки после КА и ее эффективность в отношении желудочковых аритмий требуют дальнейшего изучения.

Литература

1. Day C.P., Mcomb J.M., Campbell R.W.F. QT dispersion: an indicator of arrhythmia risk in patient with long QT intervals. Br Heart J 1990;63:342-44

2. Higham P.D., Campbell R.W.F. QT dispersion. Br Heart J 1994;71:508-10

3. Holmes D.R., Davis K.B., Mock MB et al. The effect of medical and surgical treatment on subsequent sudden cardiac death in patients with coronary artery disease: a report from the Coronary Artery Surgery. Circulation 1986;73:1254-63

4. Yunus A., Gillis A.M., Traboulsi M., Duff H.J., Wyse D.G., Knudtson M.L., Mitchell L.B. Effect of coronary angioplasty on precordial QT dispersion. Am J Cardiol 1997 May 15;79(10):1339-42

5. Kanaya S., Nishiyama Y., Maeda H., Tokuda K., Tanaka M., Hirano K., Koga Y. Improvement in corrected QT dispersion by physical training and percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with recent myocardial infarction. Jpn Circ J 2000 Mar; 64(3):165-9

6. Ali A., Malik F.S., Dinshaw H., Jenkins J.S., Collins T., White C.J., Ramee S.R. Reduction in QT dispersion with rheolytic thrombectomy in acute myocardial infarction: evidence of electrial stability with reperfusion therapy. Catheter Cardiovasc Interv 2001 Jan;52(1):56-8

7. Sedziwy E., Olszowska M., Tracz W., Pieniazek P., Przewlocki T., Wojtasik Z. QT dispersion in patients treated with repeated percutaneous transluminal coronary revascularization Przegl Lek 2000;57(1):9-11

8. Goldeli O., Kirimli O., Aslan O., Badak O., Guneri S. Value of QT dispersion in diagnosis of restenosis after intracoronary stent implantation. Int J Cardiol 1999 Dec 15;72(1):13-7

9. Takase B., Tujimoto T., Kitamura K., Hamabe A., Uehata A., Kazusige I., Satomura K., Ohsuzu F., Kurita A. Angioplasty decreases prolonged QT dispersion in patients with angina pectoris but not in patients with prior myocardial infarction. Clin Cardiol 2001 Feb;24(2):127-31

10. Bazett H.C. An analysis of the time relations of electrocardiograms. Heart 1920;7:353-70

11. Sporton S.C., Taggart P., Sutton P.M., Walker J.M., Hardman S.M. Acute ischaemia: a dynamic influence on QT dispersion. Lancet 1997;349:306-9.

12. Yan G.X., Yamada K.A., Kleber A.G., McHowat J., Corr P.B. Dissotiation between cellular K+ loss, reduction in repolarization time and tissue ATP levels during myocardial hypoxia and ischaemia. Circ Res 1993;72;3:560-70.

13. Furukawa T., Kimura S., Cuevas J., Furukawa N., Basset AL., Myerburg R.J. Role of cardiac ATP-regulated potassium channels in differential responses of endocardial and epicardial cells to ischemia. Circ Res 1991;68:1693-702.

14. Clarkson P.B., Naas A.A., McMahon A et al. QT dispersion in essential hypertension QJM 1995;88:327-32

15. Cooklin M., O’Gorman D.J., Sheridan D.J. Increased QT dispersion in patients with electrocardiographic evidence of left ventricular hipertrophy. Eur Heart J 1993;14:Suppl:212.