ДВА СЛУЧАЯ ЖИЗНЕОПАСНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ АРИТМОГЕННОГО ЭФФЕКТА НОВОКАИНАМИДА

Ключевые слова
желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, аритмогенный эффект, новокаинамид

Key words
ventricular tachycardia, atrial fibrillation, arrhythmogenic effect, procainamide


Аннотация
Приводятся результаты обследования двух больных, у которых новокаинамид, введенный для устранения пароксизмов фибрилляции предсердий, вызвал тяжелые жизнеопасные нарушения сердечного ритма.

Annotation
The data are given of examination of two patients in whom procainamide administrated for cessation of a paroxysm of atrial fibrilllation has provoked severe life-threatening arrhythmias.


Автор
Швецов, И. М., Арлеевский, И. П., Пак, Э. В., Череватская, Е. В.

Номера и рубрики
ВА-N24 от 02/03/2002, стр. 62 /.. Клинические наблюдения


Лечение нарушений сердечного ритма – один из наиболее сложных разделов кардиологии. Это связано не только со сложностью подбора антиаритмического препарата, невозможностью предсказать его эффект, но и с риском развития опасных осложнений.

Известно, что при проведении экстренной антиаритмической терапии общее количество серьезных осложнений составляет 3,5% случаев, при этом частота возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ) составляет 0,5% случаев (В.Л.Дощицын, 2001).

К числу препаратов, которые широко используются для устранения пароксизмов тахиаритмии, относится новокаинамид. Это действительно очень эффективный препарат и его популярность вполне оправдана. Вместе с тем, при его применении могут развиваться осложнения, из которых наибольшую опасность представляют желудочковая тахикардия (ЖТ) и остро развившиеся внутрижелудочковые блокады, которые могут привести к ФЖ. Приводим наши наблюдения.

Больному И., 60 лет, страдающему ревматизмом в активной фазе, комбинированным аортальным пороком, недостаточностью митрального клапана, крупноочаговым постинфарктным кардиосклерозом передне-перегородочной локализации по поводу впервые развившегося пароксизма тахисистолической формы фибрилляции предсердий (ФП) (рис. 1,а) врачом скорой помощи в течение 5 минут введено внутривенно 10 мл 10% раствора новокаинамида. Уже на фоне введения препарата развилась пробежка полиморфной ЖТ (рис. 1,б), а затем синусоидальной желудочковой тахикардии (СЖТ) (рис. 1,в), которая купирована с помощью внутривенного струйного введения 100 мг лидокаина.

Рис. 1. Электрокардиограмма больного И. (II стандартное отведение). Объяснения в тексте.

Больной был доставлен в клинику, где проводилась обычная для основного заболевания терапия. ФП сохранилась, однако эпизоды ЖТ не повторялись. Выписан в удовлетворительном состоянии.

СЖТ выделена как вариант префибрилляторной формы ЖТ относительно недавно [2], однако описывалась и раньше как проявление аритмогенного эффекта антиаритмических препаратов, относящихся к 1С классу. СЖТ возникает у больных с выраженным поражением левого желудочка сразу же после введения антиаритмического препарата, желудочковые комплексы имеют синусоидальную форму, их частота составляет 120-180 в минуту.

Внешне СЖТ напоминает трепетание желудочков, для которой также характерны синусоидальные комплексы, однако трепетание желудочков характеризуется, как правило, большей частотой желудочковых сокращений /ЧЖС/, которая составляет около 280 в минуту. В нашем наблюдении частота синусоид равна 180 в минуту, что типично для СЖТ. Это дает нам основание считать, что на фоне введения новокаинамида развилась не только полиморфная ЖТ, но и СЖТ.

Особенностями данного наблюдения является то, что СЖТ возникла в ответ на введение препарата 1А класса и купирующий эффект лидокаина. На наш взгляд, на этапе скорой помощи была допущена ошибка, поскольку врач не учел рекомендации при первом введении препарата (а у больного новокаинамид использовался впервые в жизни) вводить не более 2,5 – 3 мл, чтобы выяснить его переносимость.

В литературе приводятся также описания остро развившихся нарушений внутрижелудочковой проводимости со значительным уширением комплекса QRS в ответ на внутривенное введение антиаритмических препаратов, в частности, этацизина [1]. В следующем нашем наблюдении это осложнение было отмечено при использовании новокаинамида.

Больная Ш., 32 года, поступила в клинику 12.04.96. Комплексное обследование позволило поставить следующий диагноз: первичный инфекционный (по-видимому, стафилококковой природы) эндокардит, непрерывно рецидивирующее течение, активность III степени. Недостаточность аортального клапана. Хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая форма. ХПН, интермиттирующая стадия. На ЭКГ при поступлении синусовая тахикардия с ЧСС 100 в минуту, ширина комплекса QRS составляет 100 мс (рис. 2,а).

Рис. 2. Серия электрокардиограмм больной Ш. Объяснения в тексте.

23.04.96 г. утром развился пароксизм ФП, для купирования которого в 11.10 введено внутримышечно 5 мл 10% раствора новокаинамида. Через 25 минут после инъекции больная внезапно потеряла сознание, произошла остановка гемодинамики и дыхания. Поскольку была заподозрена ФЖ, проведена «слепая» электрическая дефибрилляция. Один раз

ряд в 200 ДЖ восстановил работу сердца, на мониторе сразу же после разряда наблюдалась ЖТ. Внутривенно болюсом введено 80 мг лидокаина и струйно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, после чего продолжалась внутривенная капельная инфузия лидокаина.

В 12.10 на ЭКГ зарегистрирована полная блокада правой ножки пучка Гиса c шириной комплексов QRS=180 мс (рис. 2,б). В 13.15 на ЭКГ – ускоренный идиовентрикулярный ритм с ЧЖС 60 в 1 мин., ширина комплекса QRS=240 мс. (рис. 2,в). В течение последующих часов 23.04 и 24.04.96 г. сердечный ритм менялся как в калейдоскопе. Регистрировались ФП с желудочковыми экстрасистолами (рис. 2,г) и пробежками желудочковой тахикардии (рис. 2,д); ускоренный ритм из атриовентрикулярного соединения или ствола пучка Гиса с ЧЖС 130 в уд/мин, (рис. 2,е), синдром Фредерика (рис. 2, ж).

В течение всего этого времени описанные варианты аритмии повторялись неоднократно, сменяя друг друга. Сердечный ритм и внутрижелудочковая проводимость вернулись в исходное состояние только к утру 25.04.96 г. (рис. 2, з) на фоне динамичной терапии лидокаином, панангином и детоксицирующими препаратами (гемодез, 5% раствор глюкозы внутривенно). В последующие дни продолжалась терапия основного заболевания и больная выписалась из клиники в удовлетворительном состоянии. Рецидивы аритмии и нарушений внутрижелудочковой проводимости не зарегистрированы.

Причинами наблюдавшегося затянувшегося аритмогенного эффекта относительно небольшой дозы новокаинамида (500 мг) являются, на наш взгляд, хроническая почечная недостаточность (которая затруднила элиминацию препарата и его метаболита N-ацетилпрокаинамида из организма) и диффузный миокардит, «подготовившие» почву для развившихся аритмий.

Приведенные наблюдения еще раз напоминают о необходимости соблюдать осторожность в использовании новокаинамида, особенно на этапе скорой помощи и у лиц с тяжелым поражением почек [3].

ЛИТЕРАТУРА

1. Гросу А.А., Жосан С.И., Цуркан С.Е. Два случая осложнений после внутривенного введения этацизина // Клин. медицина. 1989. №4. С. 115-116.

2. Забела П.В., Станкявичус Р.И., Сокальникене М.Г., Андзюкявичус Г.Л. Вариант префибрилляторной формы желудочковой тахикардии. // Кардиология. 1989. №3. С. 104-106.

3. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М.: Издательство «Медпрактика», 1996. 784 с.