 | | Ключевые слова аритмогенный эффект, дополнительные пути проведения, радиочастотная катетерная аблация, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, предсердная экстрасистолия, дополнительные пути проведения | | | Key words arrhythmogenic effect, accessory conductive pathways, radiofrequency catheter ablation, ECG Holter monitoring, atrial premature contractions, accessory pathways |
| | Аннотация Представлен клинический случай возникновения частой предсердной экстрасистолии у ребёнка после эффективной катетерной аблации нижнего парасептального дополнительного предсердно-желудочкового соединения, описана успешная процедура аблации аритмогенной зоны в области устья коронарного синуса, обсуждаются возможные причины возникновения послеоперационной эктопии. | | | Annotation A clinical case is presented of development of frequent atrial premature contractions in a pediatric patient after an effective catheter ablation of the lower paraseptal accessory atrio-ventricular pathway, a sussessful ablation of the arrhythmogenic zone in the coronary sinus ostium area is described. Possible origins of post-operative ectopic activities are discussed. |
| | Автор Покушалов, Е. А., Туров, А. Н., Шугаев, П. Л. | | | Номера и рубрики ВА-N43 от 13/04/2006, стр. 65-69 |
Возникновение послеоперационных эктопий является не столь редким явлением в артмологической практике. Появление предсердной экстрасистолии из области устья коронарного синуса, что соответствует месту предыдущей аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения (ДПЖС) может быть отражением двух механизмов: аритмогенного эффекта предшествующего радиочастотного воздействия либо автоматической активностью устья коронарного синуса.
Природа радиочастотного воздействия способствует формированию во время аблации «пограничной» зоны между повреждённым аритмогенным субстратом и здоровым структурно не изменённым миокардом, которая характеризуется такими морфологическими явлениями как отёк, экссудация и миграция клеток воспалительного ответа [7]. Завершение микротравматического процесса на стадии экссудации приводит к полной элиминации гистологических изменений, однако запуск пролиферации, сложных межклеточных взаимодействий пролонгирует воспалительный процесс до стадии склероза и фиброза и в сочетании с тканевым дефектом делает, таким образом, эту зону потенциально аритмогенной. Аритмогенные эффекты (в основном по типу экстрасистолии, пробежек автоматической тахикардии), возникающие на 4-7-е сутки в раннем послеоперационном периоде и соответствующие пику экссудативного воспаления, подробно описаны в литературе [11]. Haines D. и соавт. показали, что вероятность постаблационной эктопии определяется объёмом радиочастотного повреждения [6]. Другими факторами риска являются детский возраст и образование пристеночного тромба в месте воздействия [10]. В то же время стойкая эктопическая активность на протяжении отдалённого послеоперационного периода наблюдается крайне редко [8]. Надежды на снижение аритмогенного эффекта аблации связывают с внедрением новых физических методов воздействия (СВЧ, лазер), которые в эксперименте более чётко отграничивали зону повреждения от соседнего миокарда [2].
Миокард устьев вен является причиной 50-80% предсердных эктопических аритмий [9]. Среди них устье коронарного синуса (КС) инициирует аритмии в 5-20% случаев. Chin-Feng Tsai была убедительно продемонстрирована роль миокарда правопредсердных венозных устьев в индукции так называемой «эктопической фибрилляции предсердий» [3]. Приводим клиническое наблюдение пациента, у которого после эффективной катетерной аблации нижнего парасептального ДПЖС возникла частая предсердная экстрасистолия из области устья коронарного синуса, потребовавшая аблации аритмогенной зоны.
Больной Б, 18 лет. Приступы сердцебиения беспокоили с 7 лет, купировались после внутривенного введения раствора изоптина бригадой «скорой помощи», которая на поверхностной электрокардиограмме регистрировала суправентрикулярную тахикардию с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 190-200 в минуту. В дальнейшем пароксизмы стали чаще (2-3 раза в месяц), носили более злокачественный характер, сопровождаясь головокружением и синкопальными состояниями. В 2001 году при обследовании установлен диагноз: Манифестирующий синдром WPW. Пароксизмальная ортодромная тахикардия с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса. Данных за органическую патологию сердца не получено.
28.12.2002 в возрасте 14 лет выполнена катетерная аблация ДПЖС, расположенного непосредственно кпереди от устья КС, то есть локализация ДПЖС заднесептальная по классификации Gallager или нижне-парасептальная по классификации F.Cosio (1999) (рис. 1, 2). Продолжительность радиочастотного воздействия - 120 секунд. Время рентгеноскопии - 3 минуты 40 секунд. Операция и послеоперационный период протекали без осложнений. При контрольном чреспищеводном электрофизиологическом исследовании на 7-е сутки после операции признаков функционирования ДПЖС не отмечалось. На протяжении последующего наблюдения самочувствие ребёнка не страдало, приступы тахикардии не наблюдались.
Через 10 месяцев после аблации пациент стал предъявлять жалобы на частые систематические перебои в работе сердца. Поверхностная ЭКГ (рис. 3): синусовый ритм, 72 в минуту, частая предсердная экстрасистолия (7 в минуту). При суточном мониторировании (СМ) ЭКГ: на фоне синусового ритма с частотой от 47 до 162 (средняя 78) в минуту, зарегистрированы одиночные предсердные экстрасистолы (10358 в сутки), парные предсердные экстрасистолы (62 в сутки). Признаки предвозбуждения отсутствуют.
Антиаритмическая терапия (последовательно назначенные препараты калия, верапамил, эгилок, соталол) на протяжении 9 месяцев была неэффективной. Повторное СМ ЭКГ в марте 2004 года на фоне приёма соталола (160 мг в сутки) выявило 10450 экстрасистол с равномерным распределением на протяжении суток. Наличие симптомной экстрасистолии, рефрактерной к антиаритмической терапии явилось показанием к проведению катетерной аблации.
09.07.2004. В процессе внутрисердечного картирования эктопический фокус обнаружен в области устья КС. Электрограмма демонстрирует локальную активность, опережающую на 40 мс начало эктопической Р-волны (рис.4, 5). Локализация источника эктопии соответствовала области предыдущей аблации. Во время проведения воздействия (55 °С, 16 Вт, 90 секунд) отмечено «разогревание» фокуса по типу эктопической предсердной тахикардии с последующим его «охлаждением», после чего на протяжении 45 минут предсердная экстрасистолия не регистрировалась, несмотря на фармакологическую провокацию внутривенным введением астмопента. Время рентгеноскопии - 6 мин. Осложнений не было.
Контрольное СМ ЭКГ на 7-е сутки после операции: синусовый ритм с частотой от 45 до 145 (средняя - 82) в минуту, 12 предсердных экстрасистол. При дальнейшем наблюдении на протяжении 15 месяцев жалоб со стороны сердечного ритма пациент не предъявляет. Повторное СМ ЭКГ через 7 месяцев после операции предсердную экстрасистолию не зарегистрировало.
В представленном наблюдении возможность постаблационного осложнения доказывается появлением экстрасистолии после аблации. В то же временной интервал, прошедший после операции (10 месяцев), ставит под сомнение эту гипотезу. Загадочной остаётся связь однотипной локализации ДПЖС и эктопического фокуса в области устья КС (рис. 6, 7). Имеются сообщения о некоторых особенностях анатомии устья КС у пациентов с атриовентрикулярными реципрокными тахикардиями в виде его дилатации и полулунной формы по типу «wind sock» у 73% больных [5]. Более вероятной причиной эктопии в данном случае является автоматическая активность оставшихся волокон ДПЖС. Многими патоморфологами показано веерообразное разветвление предсердной части ДПЖС, которое, таким образом, сохраняется и после аблации основного мышечного ствола [1]. В своей классической работе J.S.Cole показал сходство внутриклеточного строения волокон ДПЖС как с миоцитами рабочего миокарда, так и с пейсмекерными клетками проводящих структур, что подразумевает потенциальную готовность кардиомиоцитов ДПЖС к регулярной автоматической активности [4].
Истинная причина возникновения экстрасистолии, вероятно, лежит между двумя представленными выше гипотезами. По-видимому, миокард, окружающий устье КС обладал у этого пациента исходной «скрытой» автоматической активностью в результате врождённого нарушения венозных коммуникаций или как следствие преэкзитации. Подтверждением этого является факт регистрации единичных предсердных экстрасистол на ЭКГ пятилетней давности с морфологией Р-волн, идентичной послеоперационной экстрасистолии. Радиочастотное воздействие послужило, по-видимому, термическим провоцирующим фактором, приведшим к активации латентного фокуса до уровня стабильной автоматической активности.
Представленное наблюдение демонстрирует возможность возникновения частой фокусной предсердной активности после устранения ДПЖС, а также пример её эффективного лечения повторной катетерной аблацией.
ЛИТЕРАТУРА