 | | Ключевые слова радиочастотная аблация, система Гиса-Пуркинье, желудочковая тахикардия, механизм re-entry, фасцикулярная тахикардия, замедленное проведение, система Гис-Пуркинье | | | Key words radiofrequency ablation, His-Purkinje system, ventricular tachycardia, re-entry mechanism, fascicular tachycardia, slow conduction, His-Purkinje system |
| | Аннотация Рассматриваются современные представления об электрофизиологических механизмах тахиаритмий, возникающих в проводящей системе желудочков сердца, анализируются их клинические аспекты и возможности катетерного лечения. | | | Annotation Analyzed are the current concepts of electrophysiologic mechanisms of tachyarrhythmias originating in His-Purkinje system, clinical aspects and the role of catheter ablation in their management. |
| | Автор Варданян, З. В., Ревишвили, А. Ш. | | | Номера и рубрики ВА-N42 от 25/01/2006, стр. 66-71 |
Известно, что система Гис-Пуркинье является субстратом двух клинико-электрофизиологических синдромов желудочковой тахикардии (ЖТ). Это тахикардия типа re-entry по ножкам пучка Гиса у пациентов с органическим заболеванием сердца и чувствительная к верапамилу идиопатическая левожелудочковая (фасцикулярная) тахикардия. Однако анализ литературы последних лет убедительно демонстрирует то, что аритмогенный потенциал системы Гис-Пуркинье не ограничивается указанными ЖТ. Встречаются сообщения о более редких вариантах ЖТ, которые не описаны в рамках существующих на сегодняшний день классификаций.
Целью этого обзора является обобщение имеющихся на сегодняшний день данных о патофизиологических и клинико-диагностических аспектах различных по клиническим и электрофизиологическим (ЭФ) признакам желудочковых тахикардий, имеющих единый анатомический субстрат аритмии - систему Гис-Пуркинье, и определение возможностей инвазивных методик в их лечении.
ЖТ, обусловленные механизмом re-entry в ножках пучка Гиса (РНПГ) или по передней и задней ветвям ЛНПГ (интерфасцикулярная ЖТ) являются наиболее изученными формами стабильной ЖТ, исходящей из проводящей системы органически пораженного сердца. Частота выявления механизма макро re-entry в системе Гис-Пуркинье у пациентов с ЖТ, по данным разных авторов, составляет 1-6% [10, 21].
Тахикардии с циркуляцией возбуждения по системе Гис-Пуркинье редко поддаются медикаментозной терапии, гемодинамически плохо переносятся пациентами и сопряжены с повышенным риском внезапной сердечной смерти [6, 8, 14, 16]. У пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) данные ЖТ нередко являются причиной частых разрядов ИКД [14].
Обычно механизм макро re-entry в ножках пучка Гиса (НПГ) наблюдается у пациентов, имеющих значительное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ) [31]. Нозологическим субстратом наиболее часто является диффузный кардиосклероз неишемического генеза, реже - ишемическая кардиомиопатия. Данный механизм является основным при ЖТ у пациентов с наиболее частой формой наследственных мышечных дистоний - миотонической дистонией, которая может протекать малосимптомно [32]. В последнем случае аритмия может быть расценена как идиопатическая. Стабильная ЖТ типа РНПГ описана также у некоторых пациентов после операций протезирования митрального и/или аортального клапанов [37]. Вместе с тем, данная ЖТ может быть следствием «заболевания проводящей системы» при отсутствии органического поражения сердца [6, 18, 30, 31] или развиваться как результат побочного действия антиаритмических препаратов I класса [16].
Интерфасцикулярная тахикардия описана у пациентов, перенесших обширный передний инфаркт миокарда и у пациентов с изолированным дегенеративным поражением проводящей системы [15, 21]. У большинства пациентов с ЖТ типа РНПГ и с интерфасцикулярной ЖТ имеются исходные блокады проведения по ножкам пучка Гиса или его ветвям. Подобная же блокада обычно характерна и для морфологии тахикардитических комплексов (рис. 1).
Таким образом, в клинической практике при наличии кардиомиопатии ишемического или неишемического генеза и признаков замедленного проведения в системе Гис-Пуркинье на ЭКГ при синусовом ритме, проявляющихся удлинением интервала PQ или длительности комплекса QRS, следует исключить механизм макро re-entry по системе Гис-Пуркинье.
Согласно классическим представлениям [16], желудочковая экстрастимуляция в здоровом сердце может сопровождаться появлением одиночных эхо-комплексов в результате циркуляции волны re-entry в системе Гис-Пуркинье. Вместе с тем для поддержания стабильной тахикардии по типу re-entry между ножками пучка Гиса обязательным условием считается исходное замедление проведения возбуждения в системе Гис-Пуркинье.
У большинства пациентов с данной тахикардией во время синусового ритма наблюдаются признаки полной или неполной блокады одной из ножек пучка Гиса на поверхностной ЭКГ или удлинение интервала H-V [15, 16, 21]. При этом в «блокированной» ножке пучка Гиса отмечается не полное отсутствие, а только замедление проведения. Тем не менее Ly Y.G. с соавт. [27] показали, что стабильная ЖТ по типу re-entry между ножками пучка Гиса может развиваться и при отсутствии признаков замедленного проведения на синусовом ритме. У 6 из 13 обследованных пациентов они не выявили удлинения H-V интервала или блокады ножек пучка Гиса. Субстратом аритмии в этих случаях явилось функциональное изменение проводимости, что отразилось на удлинении интервала H-V во время тахикардии.
При наиболее часто встречающемся варианте тахикардии (рис. 2а) с циркуляцией возбуждения по ножкам пучка Гиса имеется антеградное проведение возбуждения по правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) и ретроградное (замедленное) проведение по левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ) [16]. В данном случае деполяризация желудочкового миокарда начинается в области верхушки правого желудочка (ПЖ) и морфология желудочковых комплексов на ЭКГ имеет форму блокады ЛНПГ. Реже волна re-entry проходит в обратном направлении и возникает тахикардия типа блокады ПНПГ [30].
Морфология типичной блокады ЛНПГ или ПНПГ с коротким временем внутреннего отклонения на поверхностной ЭКГ при ЖТ типа РНПГ затрудняет ее дифференциацию от наджелудочковых тахикардий (НЖТ) с аберрантным проведением в тех случаях, когда отсутствуют признаки предсердно-желудочковой диссоциации.
Дифференциальная ЭФ диагностика re-entry тахикардии в ножках пучка Гиса от «миокардиальной» re-entry тахикардии нередко оказывается трудоемким процессом [5, 10, 32, 33] и в клинической практике осуществляется не всегда, что ведет, по мнению Casceres J. с соавт., к значительной гиподиагностике этой ЖТ [10]. Актуальность выявления механизма РНПГ у пациентов с ЖТ обусловлена тем, что данная форма тахикардии эффективно устраняется методом радиочастотной аблации (РЧА) [14, 15, 44]. что может избавить пациента от необходимости имплантации ИКД [4]. В случае неизбежности установки ИКД в связи с сочетанием тахикардии по типу РНПГ с другими ЖТ при ее РЧА значительно уменьшается количество дефибрилляций [31]. Тем не менее смертность пациентов после РЧА по поводу тахикардии типа РНПГ остается высокой [5], что, скорее всего, обусловлено тяжестью основного заболевания.
Интерфасцикулярная тахикардия стабильно поддерживается при условии исходной блокады ПНПГ в сочетании с блокадой передней или задней ветви ЛНПГ. При этом в блокированной ПНПГ проведение полностью отсутствует, а в передней или задней ветви ЛНПГ имеется замедленное проведение. Возбуждение обычно проводится ретроградно по медленно проводящей задней ветви ЛНПГ и антеградно - по передней ветви, однако возможно и обратное направление (рис. 2б). Соответственно наиболее часто встречающаяся морфология желудочковых комплексов при интерфасцикулярной тахикардии - типа блокады ПНПГ с отклонением электрической оси сердца (ЭОС) влево [16]. Такую тахикардию следует дифференцировать от фасцикулярной тахикардии (ФТ), которую иногда также называют интрафасцикулярной.
ЭФ диагностика ЖТ по типу РНПГ основана на следующих критериях: 1) регистрация потенциала Гиса, предшествующего комплексу QRS, 2) продолжительность интервала H-V на дистальной гисограмме во время тахикардии, равная или превышающая интервал H-V при синусовом ритме, 3) спонтанная вариация интервала H-H, которая предшествует вариации интервала V-V [10] (рис. 3). Следует однако учитывать, что первые два признака могут наблюдаться также в результате пассивной активации проводящей системы при ЖТ по механизму «миокардиального» re-entry [21].
Дифференциальному диагнозу между тахикардией по типу РНПГ и интерфасцикулярной способствует регистрация потенциалов ножек пучка Гиса с определением направления их активации [13, 21]. При тахикардии типа блокады ЛНПГ потенциал Гиса регистрируется раньше потенциала правой ножки. При тахикардии типа блокады ПНПГ наблюдается обратное направление активации: потенциал ПНПГ предшествует потенциалу Гиса. При интерфасцикулярной тахикардии потенциал ЛНПГ регистрируется раньше потенциала Гиса, а интервал H-V во время тахикардии обычно короче, чем во время синусового ритма.
Другим клинико-электрофизиологическим синдромом стабильной ЖТ, возникающим в системе Гис-Пуркинье, является желудочковая ФТ, которая описана у пациентов без органического поражения сердца. Данная тахикардия встречается чаще всего у молодых пациентов мужского пола, клинически обычно хорошо переносится, в редких случаях сопровождается синкопальными состояниями, обычно успешно купируется верапамилом и имеет благоприятный прогноз [8, 9, 11, 19].
ФТ исходит из области передней или задней ветви ЛНПГ [7, 25]. Желудочковые комплексы на поверхностной ЭКГ при ФТ относительно узкие и имеют морфологию типа блокады ПНПГ с отклонением ЭОС влево или вправо, соответственно [24, 26]. В отличие от тахикардии типа РНПГ и интерфасцикулярной ЖТ, при ФТ нарушения проводимости во время синусового ритма обычно отсутствуют [48].
Большинство авторов склоняются к мнению, что механизмом ФТ является re-entry в области перехода дистальных разветвлений ЛНПГ в волокна Пуркинье [12, 45, 46, 47]. При этом имеются данные в пользу возможности как макро так и микро re-entry механизмов [22, 23, 49, 51]. В данной области у пациентов с ФТ регистрируется высокочастотный потенциал, который предшествует началу желудочковой активации и считается отражением активации волокон Пуркинье (потенциал Пуркинье) [36]. В целом ряде исследований сообщается о возможности регистрации на небольшом участке среднесептального отдела ЛЖ, находящемся проксимальнее потенциала Пуркинье, так называемого позднего диастолического потенциала (ПДП) [3, 29, 38, 46]. Полагают, что этот потенциал отражает прохождение возбуждения по зоне замедленного проведения, который представлен аномальной тканью проводящей системы, возможно в результате продольной диссоциации задней ветви ЛНПГ. Использование многополюсных картирующих электродов, ориентированных вдоль задней ветви ЛНПГ позволило продемонстрировать антеградное направление активации низкочастотного диастолического потенциала во время тахикардии [29]. При этом во время синусового ритма активация диастолического потенциала происходит как антеградно, так и ретроградно (рис 4).
Aiba T. с соавт. предложили гипотетическую модель круга re-entry при ФТ [3]. Они предположили, что антеградная активация проходит по определенному участку измененных волокон Пуркинье, обладающих замедленным проведением, и возвращается ретроградно по задней ветви ЛНПГ, с возможным присутствием в круге re-entry между антеградным и ретроградным коленом участка желудочкового миокарда. Существует и другое мнение, что участок круга re-entry с замедленным проведением может быть образован ложной хордой в полости ЛЖ, в составе которой проходят продольно ориентированные волокна Пуркинье [29, 43].
По мнению некоторых электрофизиологов сам круг re-entry при ФТ может иметь довольно значительные размеры и охватывать средний, нижний и апикальный сегменты межжелудочковой перегородки [23, 49, 51]. В доступной нам литературе имеется одно сообщение, позволяющее предположить возможность механизма микро re-entry при ФТ [22]. Кроме того, некоторые электрофизиологи отстаивают возможность триггерного механизма, по крайней мере у части пациентов с ФТ [42].
ФТ эффективно устраняется с помощью РЧА в области дистальных разветвлений задней или передней ветви ЛНПГ. С целью выбора зоны аблации разные авторы предлагают использовать критерии активационного и стимуляционного картирования [11, 50], регистрацию позднего диастолического потенциала [34, 40] и наиболее раннего потенциала Пуркинье [36, 49] на тахикардии, регистрацию ретроградного потенциала Пуркинье на синусовом ритме при картировании с помощью электроанатомической системы CARTOTM [39]. В НЦССХ им. А.Н.Бакулева имеется опыт успешного катетерного лечения пациентов с ФТ, у которых применялась методика РЧА [1]. Пересекалась часть дистальных разветвлений передней, средней или задней ветви ЛНПГ в зоне выхода возбуждения из круга re-entry.
Хотя ФТ обычно описывается как одна из идиопатических ЖТ, однако имеются единичные сообщения, свидетельствующие о развитии данной аритмии при органическом поражении сердца. В одном случае у пациента с типичными признаками фасцикулярной тахикардии, впоследствии был диагностирован миокардит Лайма [20]. Проведенная антибактериальная терапия (цефтриаксон) с целью лечения болезни Лайма привела к полному исчезновению аритмии. В другом сообщении, где указывается возможная роль органических изменений в возникновении ФТ у отдельных пациентов, описано развитие ФТ у пациента с эхокардиографически определяемым кальцинированным образованием, предположительно фибромой, в области межжелудочковой перегородки [35].
Особого внимания заслуживает исследование Lopera G. с соавт., которые изучали частоту и типы вовлечения системы Гис-Пуркинье в генез ЖТ у 234 пациентов с ЖТ и с органическим поражением сердца [28]. Проводящая система желудочков оказалась субстратом аритмии у 20 пациентов с ЖТ (8,5% всех ЖТ у пациентов с некоронарогенным поражением сердца и 11% ЖТ у пациентов с ишемической болезнью сердца). Большую часть этих тахикардий (16 пациентов) составила тахикардия по типу re-entry между ножками пучка Гиса. У двух пациентов помимо ЖТ по типу re-entry между ножками пучка Гиса имелась интерфасцикулярная ЖТ. Проведение аблации ПНПГ привела к устранению исходной тахикардии по типу блокады ЛНПГ, после чего наблюдалась индукция интерфасцикулярной тахикардии с морфологией блокады ПНПГ. У первого пациента аблация в области перехода дистальной ЛНПГ в волокна Пуркинье в апикальной части межжелудочковой перегородки привела к изменению конфигурации тахикардитического QRS комплекса, что происходило, вероятно, вследствие изменения места выхода тахикардии. После этого тахикардия была успешно аблирована в среднеперегородочной области ЛЖ. У второго пациента тахикардия успешно устранена аблацией части задней ветви ЛНПГ. У двух других пациентов ЖТ возникала из области дистальных разветвлений правой и левой ножек пучка Гиса и была успешно устранена методом РЧА в среднесептальной области ПЖ и в средненижней части перегородки ЛЖ, соответственно. В обоих случаях в области успешной аблации регистрировался потенциал Пуркинье и предполагался не re-entry механизм на основании повторной спонтанной индукции и купирования тахикардии после введения изопротеренола.
Значительный интерес представляет описание в литературе у 3 пациентов с ишемической болезнью сердца варианта верапамил-чувствительной левожелудочковой тахикардии с морфологией желудочковых комплексов типа блокады ПНПГ с отклонением ЭОС влево, исходящей из области волокон Пуркинье. Все пациенты в прошлом перенесли инфаркт миокарда и имели сниженную фракцию выброса ЛЖ. У этих пациентов тахикардия провоцировалась введением изопротеренола, купировалась препаратами группы антагонистов кальция, но не купировалась аденозином, бета-адреноблокаторами и антиаритмическими препаратами I и III групп. На основании клинических данных и ЭФ признаков авторами высказывается предположение о триггерном механизме тахикардии. У всех 3 пациентов тахикардия была устранена методом РЧА в области регистрации потенциала Пуркинье [41].
Появление в литературе клинических описаний таких ЖТ, как ФТ при органическом поражении миокарда, тахикардия типа РНПГ в структурно неизмененном сердце и при отсутствии исходных нарушений проводимости, чувствительная к верапамилу «триггерная» ЖТ из ножек пучка Гиса у больных с ишемической кардиомиопатией, свидетельствует о том, что участие проводящей системы желудочков в генезе тахиаритмий сложно, многообразно и еще не до конца изучено. До настоящего времени остаются спорными вопросы, связанные с механизмом возникновения ФТ. Основываясь на данных о характере и уровне поражения проводящей системы, сопутствующего диффузным и очаговым склеротическим процессам в миокарде при тахикардии типа РНПР и при интерфасцикулярной ЖТ, соответственно, можно предположить, что «идиопатическая» ФТ обусловлена замедленным проведением в части одной из ветвей ЛНПГ в результате локального органического поражения миокарда, обычно не выявляемого при стандартном обследовании пациентов (рис. 2,в).
Общей особенностью тахиаритмий, возникающих в системе Гис-Пуркинье является то, что все они достаточно эффективно могут устраняться методом радиочастотной катетерной аблации, что обуславливает актуальность углубленного изучения их анатомического субстрата и электрофизиологических механизмов, разработки патогенетически обоснованных методов инвазивного лечения.
ЛИТЕРАТУРА