Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛАЦИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ПУТЕЙ ПРОВЕДЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

Ключевые слова
радиочастотная аблация, фибрилляция предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, эффективный рефрактерный период, внутрипредсердное проведение, дисперсия рефрактерностей, дополнительное предсердно-желудочковое соединение

Key words
radiofrequency ablation, atrial fibrillation, Wolff-Parkinson-White syndrome, effective refractory period, intraatrial conduction, dispersion of refractoriness, accessory atrioventricular junction


Аннотация
С целью уточнения электрофизиологических механизмов фибрилляции предсердий в ходе эндокардиального исследования изучены показатели внутри- и межпредсердной проводимости, дисперсии рефрактерностей предсердий у 220 пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, которым была выполнена успешная радиочастотная катетерная аблация дополнительных предсердно-желудочковых соединений.

Annotation
To extend knowledge on electrophysiological mechanisms of atrial fibrillation, the indices of intra- and interatrial conduction and the atrial refractoriness dispersion were studied during electrophysiological study in 220 patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome, which were undergone a successful catheter radiofrequency ablation of accessory atrioventricular pathways.


Автор
Попов, С. В., Баталов, Р. Е., Антонченко, И. В., Алеев, В. В.

Номера и рубрики
ВА-N34 от 10/03/2004, стр. 24-31


Версия для печати
PDFs




У 20% пациентов с наличием дополнительного предсердно-желудочкового соединения (ДПЖС) заболевание манифестируют с появления ортодромная тахикардия, реже - с антидромной и еще реже с эпизодов фибрилляции и трепетания предсердий (ФП и ТП). Клинические проявления ФП встречаются у 20% пациентов с ДПЖС, а в среднем до 50% пациентов имеют ФП различной продолжительности [7, 9]. По данным M.Josephson et al., эпизоды ТП и/или ФП проявляются чаще у пациентов с ДПЖС, чем в нормальной популяции, объяснений этому феномену нет [10]. Появление ФП напрямую связано с частотой приступов re-entry тахикардии. Нет прямой связи наличия или отсутствия ФП с частотой реципрокной тахикардии, гемодинамическими особенностями ее течения, последовательностью предсердной активации (то есть с локализацией ДПЖС) [10]. Другим интересным моментом является то, что ФП чаще встречается при явно выраженном, то есть манифестирующем синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), чем при срытых ДПЖС той же локализации (при одинаковой частоте пароксизмов реципрокной тахикардии).

Нередко происходит трансформация реципрокной атриовентрикулярной (АВ) тахикардии в ФП (см. рис. 1). У пациентов с синдромом ВПУ отмечается повышенная частота случаев ФП: при манифестирующем синдроме ВПУ она встречается в 10-32%, при скрытом - в 3-27%, а в общей популяции - в 0,4% [1, 3, 20]. Необходимо отметить, что средний возраст появления ФП у пациентов с синдромом ВПУ значительно меньше, чем у пациентов без него.

Рис. 1. Фрагмент ВС ЭФИ. Переход реципрокной ортодромной атриовентрикулярной тахикардии в фибрилляцию предсердий.

По сравнению со здоровыми индивидуумами, пациенты с ВПУ имеют более высокую дисперсию рефрактерности предсердий [13]. Так величина эффективного рефрактерного периода (ЭРП) правого предсердия (ПП) у здоровых людей составляет 222±23 мс, а у пациентов с синдромом ВПУ 180±25 мс., а ЭРП предсердий у пациентов c ФП еще короче, чем у пациентов без нее. Укорочение ЭРП чаще больше выражено в нижних отделах предсердий и месте локализации ДПЖС. Кроме этого, у пациентов с ФП наблюдается укорочение функционального рефрактерного периода (ФРП) ПП и увеличение продолжительности PA интервала. A.Konoe et al., при регистрации электрограмм из различных зон ПП у пациентов с ФП обнаружили большое количество зон с фрагментированной предсердной активностью, что говорит о наличии участков замедления проведения в ПП [12]. Некоторые исследователи отмечают у больных ФП появление нарушений внутри- и межпредсердной проводимости [2].

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование включено 220 пациентов которым была выполнена успешная радиочастотная катетерная аблация (РЧА) ДПЖС. Все пациенты были разделены на две группы.

В I группу вошли 76 (34,5%) пациентов (43 (56,6%) мужчины и 33 (43,4%) женщины) с наличием ФП и/или диссимилярными ритмами. Возраст больных составил от 14 до 65 лет (средний возраст 36,2±14,9 лет) (табл. 1). У 54 (71,1%) пациентов не удалось найти органического заболевания сердца. У 7 (9,2%) человек выявлена ишемическая болезнь сердца (ИБС) подтвержденная проведением нагрузочных проб и сцинтиграфией миокарда. Шесть (7,9%) больных имели миокардитический кардиосклероз, подтвержденный сцинтиграфией миокарда с 99mTc-пирофосфатом, у 5 (6,6%) человек диагностирована гипертоническая болезнь II степени, II-III группы риска. У трех (3,9%) пациентов выявлена врожденная патология: у одного дефект мембранозной части межпредсердной перегородки, у второго аномалия Эбштейна, у третьего дисплазия соединительной ткани. Один (1,3%) пациент страдал ревматической болезнью сердца в неактивной фазе.

Таблица 1. Распределение больных по возрастным группам, n (%).

Возраст (лет)

14-20

21-30

31-40

41-50

51-60

61-65

Всего

Группа I

55 (38,2%)

16 (11,1%)

16 (11,1%)

28 (19,4%)

21 (14,6%)

8 (5,6%)

144 (100%)

Группа II

17 (22,4%)

12 (15,8%)

19 (25,0%)

14 (18,4%)

10 (13,2%)

4 (5,2%)

76 (100%)

Давность аритмического анамнеза у больных I группы составила от 2 до 40 лет, в среднем - 15,1±6,7 лет. Частота приступов re-entry тахикардий варьировала от нескольких раз в год до ежедневных (в среднем 48,9±14,3 раз в год). Пароксизмы ортодромной тахикардии выявлены у 70 пациентов (92,1%), сочетание антидромной и ортодромной у 5 (6,6%), изолированная ФП с проведением по ДПЖС у 1 (1,3%) пациента. До проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования (ВСЭФИ) ФП документирована у 52 (68,4%) пациентов, а в ходе проведения ВСЭФИ у 24 (31,6%) пациентов. Синкопальные эпизоды Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) отмечались у 14 пациентов (18,4%).

Во II группу вошли 144 (65,5%) пациента (73 (43,8%) мужчины и 71 (56,2%) женщина) с наличием ДПЖС и отсутствием ФП. Возраст больных составил от 12 до 65 лет (в среднем 32,7±17,4 лет) (табл. 1).

Органическая патология сердца не была выявлена у 112 пациентов (77,8%). ИБС страдали 18 (12,5%) пациентов, гипертонической болезнью - 10 (6,9%). У двоих (1,4%) пациентов диагностирована аномалия Эбштейна, и у одного (0,7%) дефект межпредсердной перегородки. У одного (0,7%) пациента выявлена гипертрофическая кардиомиопатия. Давность аритмического анамнеза у больных составила от 1 года до 37 лет, в среднем - 10,3±4,9 лет. Частота приступов re-entry тахикардии так же как и в I группе варьировала от нескольких раз в год до ежедневных (в среднем 30,9±12,3 в год). Пароксизмы только ортодромной тахикардии регистрировались у 139 пациентов (96,5%), только антидромной - у 2 (1,4%), сочетание антидромной и ортодромной тахикардии - у 3 (2,1%).

Для выявления изменений в предсердиях после успешной РЧА ДПЖС, нами применялся стандартный протокол ВС ЭФИ. Оценивались следующие электрофизиологические параметры: точка Венкебаха; время внутрипредсердного проведения (ВВПП), время межпредсердного проведения (ВМПП), общее время возбуждения предсердий (ОВВП) и время возбуждения левого предсердия (ВВЛП). Их определение проводили на синусовом ритме, при учащающей и программированной стимуляции ПП (с одиночным стимулом на навязанном базовом ритме с частотой 100 имп/мин). Оценивали ЭРП ПП, коронарного синуса и атриовентрикулярного (АВ) соединения; дисперсию ЭРП ПП и АВ соединения.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Сравнивая данные аритмического анамнеза, нами было выяснено, что давность появления приступов сердцебиения (и, соответственно, зарегистрированных эпизодов реципрокных АВ тахикардий) у пациентов, не имеющих ФП составила 10,3±4,9 лет, а у пациентов имеющих ФП - 15,1±6,7 лет (p=0,003).

Клинически значимая ФП документирована у 52 пациентов до проведения ВС ЭФИ. После устранения ДПЖС пароксизмы ФП сохранились у 49 пациентов (подгруппа А) (см. рис. 2) и отсутствовали у 3 пациентов (подгруппа Б). У 24 пациентов ФП выявлена в ходе проведения ВС ЭФИ (см. рис. 3), из которых у 7 человек пароксизмы ФП сохранились в послеоперационном периоде (подгруппа В) и у 17 пациентов - отсутствовали (подгруппа Г). Подгруппы достоверно не различались по полу, возрасту электрофизиологическим свойствам ДПЖС. Данные о составе подгрупп представлены в табл. 2.

Таблица 2. Электрофизиологические свойства ДПЖС у пациентов разных подгрупп (мужчины + женщины).

Подгруппа

WPWМ

WPWЛ

WPWС

А

12+13

6+3

9+6

Б

3+0

В

0+2

1+0

3+1

Г

6+2

0+2

3+4

Рис. 2. Фрагмент ВС ЭФИ. Развитие фибрилляции предсердий (ФП) после радиочастотной аблации латентного левостороннего заднее-септального дополнительного предсердножелудочкового соединения, в ответ на нанесение экстрастимула с интервалом S1S2 190 мс, у пациента Е., имевшего ФП в анамнезе. ФП купировалась вагусным приемом. При последующем наблюдении у пациента сохранились эпизоды ФП, поддающиеся профилактической антиаритмической терапии.

При сравнении продолжительности аритмического анамнеза у пациентов с наличием ФП, документированных на ЭКГ (подгруппы А и Б), и пациентов, у которых ФП зарегистрирована в ходе проведения ВС ЭФИ (подгруппы В и Г), выяснилось, что у этих категорий пациентов независимо от появления ФП нет достоверной разницы в продолжительности аритмического анамнеза. При длительном наблюдении за пациентами, пароксизмы ФП сохранились у 46 пациентов, у одной пациентки ФП приобрела постоянную форму, по поводу чего была сформирована искусственная АВ блокада с последующей имплантацией ЭКС. У пациентов с сохранившейся ФП, после ВС ЭФИ и РЧА ДПЖС, продолжительность аритмического анамнеза составила 14,66±11,16 лет, а у пациентов без ФП 3,67±1,15 (p=0,02). Не выявлено достоверных различий в продолжительности анамнеза у пациентов, не имевших ФП до РЧА ДПЖС и пациентов с сохранившимися пароксизмами ФП после проведения РЧА ДПЖС. Частота приступов re-entry тахикардии за время болезни составила у пациентов I группы 48,9±14,3 эпизодов, II группы ФП 30,9±12,3 (p=0,04).

Таким образом, пациенты имевшие ФП в анамнезе имели более длительный срок болезни, а также большее количество приступов re-entry тахикардий. Кроме того, при внутригрупповом анализе среди пациентов с сохранившейся ФП и без ФП после РЧА ДПЖС, при последующем наблюдении они также имели более длительный срок болезни. Таким образом, наличие достоверной разницы в продолжительности заболевания пациентов свидетельствует о значимости времени болезни для возникновения ФП, что совпадает с данными подобных исследований [14].

Для определения влияния продолжительности аритмического анамнеза на произошедшие в миокарде предсердий электрофизиологические изменения и их роли для появления и/или сохранения ФП проведено сравнение показателей полученных в ходе ВС ЭФИ. Одним из возможных электрофизиологических нарушений приводящих к возникновению ФП является замедление скорости проведения по предсердиям. Для его оценки проанализированы изменения таких показателей как ВВПП, ВМПП, ОВВП и ВВЛП у пациентов обеих групп.

Увеличение ВВПП может свидетельствовать о снижении скорости проведения в ПП, что при наличии неблагоприятных факторов (анатомические препятствия или функционально неработоспособная ткань миокарда) может приводить к возникновению ФП [4].

Как показано многими авторами нарушение межпредсердного проведения не всегда бывает двусторонним, то есть нарушение проведения из ПП в левое предсердие (ЛП) и наоборот, а очень часто при замедленном проведении из ПП в ЛП, проведение в обратном направлении остается нормальным. У больных с ДПЖС это играет немаловажную роль, в связи с тем, что при аномальном входе возбуждения в ПП из ЛП, ПП возбуждается опосредованно (да еще с более высокой частотой при реципрокных тахикардиях) и тем самым «запоминает» ход возбуждения. При восстановлении нормального ритма ПП отвечает на это, замедлением проведения и дисперсией ЭРП. Результаты оценки ВВПП, ВМПП, ОВВП и ВВЛП у пациентов обеих групп представлены в табл. 3.

Таблица 3. Показатели ЭФИ у пациентов обеих групп (M±m).

ЭФ показатели

I группа

II группа

p

А

Б

В

Г

Всего

RR ПТ

-

-

-

-

362,07±80,01

352,36±44,46

н/д

VA ПТ

-

-

-

-

119,56±42,55

129,85±48,15

н/д

QRS, мс

-

-

-

-

106,89±31,55

99,32±22,48

0,05

AH*, мс

-

-

-

-

77,77±15,76

75,30±17,85

н/д

HV*, мс

-

-

-

-

51,87±14,28

52,47±14,64

н/д

ВВПП СР, мс

33,97±12,48

43,00±16,97

24,40±7,77

38,73±18,37

34,66±14,20

23,76±7,64

0,0001

ВВПП ЭС ПП, мс

63,65±15,73

48,67±15,01

68,57±11,89

59,53±12,95

62,50±14,95

42,32±16,35

0,0001

ВВПП ПЭС ПП, мс

65,56±20,41

62,33±23,97

72,68±21,98

59,88±19,82

64,68±20,41

43,91±15,32

0,0001

ВМПП СР, мс

72,07±20,52

77,33±8,08

65,50±32,87

70,29±17,62

71,31±20,61

56,37±20,34

0,0001

ВМПП ЭС ПП, мс

101,56±21,96

89,00±8,54

97,43±32,63

94,94±16,22

98,93±21,47

84,95±22,70

0,0001

ВМПП ПЭС ПП, мс

101,42±26,59

100,00±19,52

95,43±34,14

89,35±19,73

97,50±25,79

77,07±23,29

0,0001

ОВВП СР, мс

121,16±21,37

111,00±15,56

104,33±26,91

114,62±21,47

117,66±21,98

106,65±17,25

0,0001

ОВВП ЭС ПП, мс

148,50±24,00

131,67±10,50

150,43±26,91

148,35±17,81

147,93±22,31

135,12±20,47

0,0001

ОВВП ПЭС ПП, мс

144,85±31,76

144,33±15,28

148,71±31,31

145,00±18,88

145,27±27,93

129,39±19,71

0,0001

ВВЛП СР, мс

55,15±18,26

54,00±28,84

53,60±33,72

53,00±17,49

54,52±19,53

51,67±14,17

н/д

ВВЛП ЭС ПП, мс

50,56±17,95

42,67±10,26

53,00±25,80

53,41±18,07

51,18±18,39

51,33±10,97

н/д

ЭРП ПП, мс

209,02±35,06

230,0±45,83

208,57±30,24

205,88±34,83

208,51±34,39

205,98±32,86

н/д

ЭРП АВС, мс

255,71±61,88

255,0±75,5

238,05±54,1

236,67±49,3

250,19±53,26

212,15±58,10

0,05

ЭРП КС, мс

218,04±30,41

219,64±23,97

217,66±24,95

219,88±29,73

218,81±27,27

214,25±45,6

н/д

где, ПТ - пароксизмальная тахикардия, ВВПП и ВМПП - время внутри- и межпредсердного проведения, ОВВП - общее время возбуждения предсердий, ВВЛП - время возбуждения левого предсердия, СР - на фоне синусового ритма, ЭС ПП на фоне учащающей стимуляции правого предсердия 100 имп/мин, ПЭС ПП - на фоне программированной стимуляции правого предсердия с задержкой 300 мс, ЭРП - эффективный рефрактерный рериод, ПП - правое предсердие, АВС - атриовентрикулярное соединение, КС - коронарный синус, p - достоверность различий между I и II группами.

Анализ данных, представленных в табл. 3 позволяет сделать вывод, что нет достоверных различий у пациентов обеих групп в частоте тахикардии, интервалах АН и HV, интервале VА на тахикардии. Но интересен факт наличия достоверной разницы в ширине комплекса QRS у пациентов обеих групп. Это позволяет предположить, что либо скорость проведения по ДПЖС у этих пациентов выше, либо снижена скорость проведения в АВ соединении. Значит эти пациенты, имеющие более высокую скорость проведения по ДПЖС, имеют и более быстрое аномальное ретроградное возбуждение предсердий, что вызывает появление в предсердиях, находящихся в уязвимой фазе реполяризации, второй волны возбуждения (напоминает эктопическую предсердную активность с коротким интервалом сцепления) и, как следствие, ремоделирование миокарда предсердий (см. рис. 4).

Рис. 3. Фрагмент ВС ЭФИ. Виден переход реципрокной ортодромной тахикардии (РОАВТ) в фибрилляцию предсердий (ФП), а затем обратно в РОАВТ. Начало и окончание ФП указаны указаны стрелками.

Для выявления электрофизиологических изменений у пациентов с сохранившейся ФП после РЧА ДПЖС и отсутствием ФП нами проведено внутригрупповое сравнение электрофизиологических показателей (см. табл. 3). Как видно из представленных данных, пациенты с ФП в анамнезе и сохранением ее после РЧА ДПЖС в отличии от пациентов без сохранения ФП имеют как скрытое нарушение межпредсердного проведения так и увеличение ОВВП, что говорит о том, что пациенты с сохранившейся ФП после деструкции ДПЖС имеют уже электрофизиологическое ремоделирование предсердий, перешедшее в структурное ремоделирование. Появление структурного ремоделирования у таких пациентов и является предиктором сохранения ФП после деструкции ДПЖС.

Вторым из основных механизмов появления ФП является изменение предсердной рефрактерности. Максимальная задержка программируемого стимула, при которой ткань не может на него ответить является эффективным рефрактерным периодом этого участка миокарда. Исследованиями многих авторов было отмечено, что в нормальном миокарде присутствуют изменения предсердной рефрактерности различных участков предсердий [13], то есть существует дисперсия эффективных рефрактерных периодов - различие между максимальным и минимальным рефрактерными периодами [8]. Наличие дисперсии в нормальном миокарде играет существенную роль в сохранении и поддержании нормального хода возбуждения и предотвращает развитие в тканях кругов re-entry.

Таким образом нормальная ткань сердца не имеет возможности для появления хаотически циркулирующих фронтов возбуждения путем сохранения баланса эффективных рефрактерных периодов различных участков [17]. В то же время значительное увеличение дисперсии рефрактерных периодов приводит к замедлению распространения возбуждения в миокарде предсердий и, как следствие, к нарушению электрофизиологии миокарда и появлению очагов микро re-entry. Значит, чем больше дисперсия рефрактерных периодов и меньше скорость проведения в тканях предсердий, тем меньше клеток необходимо для формирования микро re-entry, а значит тем меньше длина волны микро re-entry. Следовательно, дисперсия рефрактерности наряду со снижением скорости проведения и длиной волны является главным фактором в появлении, поддержании и сохранении ФП в тканях миокарда предсердий подвергшихся электрическим или структурным изменениям [11].

Нами проанализирована дисперсия ЭРП между правым предсердием и АВ соединением. Результаты представлены в табл. 4. Из представленных данных видно, что пациенты не имеющие ФП, в большинстве случаев не имеют дисперсии рефрактерности, тогда как пациенты с ФП наоборот имеют большие цифры дисперсии рефрактерности. Также не может быть не замеченным, что пациенты сохранившие ФП при дальнейшем наблюдении имеют более высокую дисперсию чем, пациенты не имеющие ФП при дальнейшем наблюдении. Подобные изменения найдены нами и при анализе дисперсии ЭРП между коронарным синусом и АВ соединением.

Таблица 4. Дисперсия ЭРП между правым предсердием и АВ соединением.

< 10 мс

10-30 мс

40-50 мс

>50 мс

I группа

А

4

9

16

20

Б

2

1

-

-

В

4

-

1

2

Г

10

-

1

6

II группа

105

15

12

12

Как отмечено выше мы не использовали специальных видов стимуляции для индукции ФП, как этот делалось в исследовании C.Pappone et al [14]. Нами проводилась программируемая стимуляция одним экстрастимулом до достижения ЭРП стимулируемой области сердца. И все же, несмотря на это, у многих пациентов имевших ФП, документирована зона уязвимости и индукция ФП. У всех пациентов из подгруппы А во время ВСЭФИ мы обнаружили зону уязвимости, из них у 23 (46,9%) индуцирована ФП (см. рис. 4). В подгруппах Б и В зоны уязвимости выявлены только у двоих пациентов, в подгруппе Г - у одного, ФП не индуцирована ни у одного из пациентов.

Рис. 4. Фрагмент ВСЭФИ. Замедление проведения в предсердиях у пациента Д. 57 лет, после аблации левого бокового ДПЖС. Нормальная ширина (а) спайка А при программируемой стимуляции с задержкой S1S2 300 мс.: коронарного синуса – 40 мс, гисограммы - 33 мс, области РЧА ДПЖС - 31 мс. Расширение и фрагментация (б) спайка А при программируемой стимуляции с задержкой S1S2 260 мс: коронарного синуса - 60 мс, гисограммы - 48 мс, области РЧА ДПЖС - 80 мс. При последующем наблюдении у пациента сохранились эпизоды ФП, поддающиеся профилактической антиаритмической терапии препаратами IС класса.

При проведении программируемой стимуляции нами также оценивались изменения предсердного спайка в области пучка Гиса, коронарного синуса и зоне аблации ДПЖС. Результаты представлены в табл. 5. При проведении ЭФИ и РЧА ДПЖС нами были выявлены следующие локализации ДПЖС (табл. 6). Как видно из представленных данных наиболее часто ФП наблюдалась у пациентов с левосторонней локализацией ДПЖС в заднесептальной позиции.

Таблица 5. Изменения предсердного спайка при регистрации электрограммы в области пучка Гиса у пациентов обеих групп.

Расширение

Фрагментация

n

S1S2 (мс )

n

S1S2 (мс )

I группа

А

48 (97,9%)

235,14±34,88

49 (100%)

242,36±21,67

Б

3 (100%)

240,0±10,0

2 (66,7%)

240,0±10,0

В

7 (100%)

232,38±26,14

7 (100%)

232,38±26,14

Г

10 (58,8%)

230,0±15,0

8 (47,1%)

228,5±12,5

II группа

14 (9,7%)

230,7±10,5

19 (13,2%)

234,76±11,3

Таблица 6. Локализация ДПЖС у пациентов I и II группы.

Правосторонняя

Левосторонняя

p*

I группа ( n=19)

II группа ( n=62)

I группа ( n=57)

II группа ( n=82)

Средне-септальные

11

1

2

н/д

Задне-септальные

5

14

17

8

0,006

Задние

3

11

8

17

н/д

Заднебоковые

7

15

21

н/д

Боковые

1

5

4

13

н/д

Передне-боковые

5

5

10

11

н/д

Передние

1

2

1

8

н/д

Переднесептальные

4

7

1

2

н/д

ВЫВОДЫ

Появление ФП у пациентов с ДПЖС в большинстве случаев не является проявлением органического заболевания миокарда предсердий, а является продуктом функционирования дополнительного пути и его влияния на электрофизиологию миокарда предсердий. Появление ФП можно связать с появлением микро re-entry непосредственно в кардиомиоцитах дополнительного пути, проявлением феномена «тахикардия индуцирует тахикардию» ведущего затем к изменению электрофизиологии миокарда предсердий, нарушению проведения в предсердиях, появлению дисперсии ЭРП и сохранению ФП. Если же по каким-то причинам, будь то короткий аритмический анамнез, или отсутствие электрофизиологических изменений в предсердиях, ФП или не появляется или происходит редукция всех изменений с восстановлением нормальной электрофизиологии предсердий и исчезновением ФП. Сочетание таких изменений, как увеличение времени проведения по предсердиям и длительности аритмического анамнеза может говорить о прошедших в миокарде изменениях поддерживающих ФП, то есть о самостоятельных предикторах ФП.

Пациенты с синдромом ВПУ с длительным анамнезом пароксизмов реципрокных атриовентрикулярных тахикардий имеют непосредственную угрозу возникновения ФП, что впоследствии приводит к катастрофическим изменениям в предсердиях. Появление замедления проведения импульса в предсердиях, подготавливает почву к возникновению ФП и ее сохранению. Особенно наглядно это прослеживается у пациентов с левыми заднесептальными ДПЖС, при наличии которых появление ФП наблюдается наиболее часто, что по-видимому связано с аномальным возбуждением предсердий и появлением замедления проведения импульса первоначально в этих зонах, а затем и во всех частях предсердий. Сохранение ФП у пациентов после деструкции ДПЖС зависит от наличия реципрокных тахикардий и ФП и прямо пропорционально зависит от продолжительности и количества их приступов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста. - М.: Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999. - 66 c.

2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Санкт-Петербург, 1999. - 640 c.

3. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). - Санкт-Петербург, 1999. - 175 c.

4. Allessie M.A., Bonke F.I.M., Schopman F.J.G. Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. Page II. The role of nonuniform recovery of excitability in the occurrence of unidirectional block, as studied with multiple microelectrodes. // Circ. Res. - 1976. - Vol. 39. - P. 168-177.

5. Attuel P., Pellerin D., Gaston J., et al. Latent atrial vulnerability: new means of electrophysiologic investigations in paroxysmal atrial arrhythmias. / Attuel P, Coumel P, Janse MJ (eds): The Atrium in Health and Disease. - Futura Publishing Co., Mount Kisco, NY, 1989. - P. 159-200.

6. Chen P.S., Pressley J.C., Tang A.S.L., et al. New observations on atrial fibrillation before and after surgical treatment in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 19. - P. 974-981.

7. DellaBella P., Brugada P., Talajic M., et al. Atrial fibrillation in patints with accessory pathway: Importance of the conduction properties of the accessory pathway. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 17. - P. 1352-1356.

8. Franz M.R., Koller B. The contribution of monophasal action potential recordings to the understanding of atrial fibrillation. / Campbell R.W.F., Janse M.J. (eds): Cardiac Arrhythmias: The Mangement of Atrial Fibrillation. - Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, 1992. - P. 27.

9. Haissaguerre M., Fisher B., Labbe T., et al. Frequency of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation of overt accessory pathways // Am. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69. - P. 493-497.

10. Josephson M., Herman D., Clinical cardiac electrophysiology techniques and interpretations. - Third edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - 857 p.

11. Kaseda S., Zipes D.P. Contraction-excitation feedback in the atria: a cause of changes in refractoriness. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1988. - Vol. 11. - P. 1327.

12. Konoe A., Fukatani M., Tamigawa M. et al. Electrophysiological abnormalities of the atrial muscle in patients with manifest Wolff-Parkinson-White syndrome associated with paroxysmal atrial fibrillation. // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1992. - Vol. 15, № 7. - P. 1040-1052.

13. Michelucchi A., Padeletti L., Monizzi D. et al. Atrial electrophysiologic properties of patients with asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome. // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 9. - N 5. - P. 479-483.

14. Pappone C., Santinelli V., Rosanio S., et al. Usefulness of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic events in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern: results from large prospective long-term follow-up study. // J. Am. Coll. Cardiol. -2003. - Vol. 41, No. 2. - P. 239-244.

15. Paul T., Giccione P., Garson A.Jr. Relation of yncope in young patients with Wolff-Parkinson-White syndrome to rapid ventricular response during atrial fibrillation. // Am. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 65, № 5. - P. 318-321.

16. Prystowsky E.N. Tachycardia-induced tachycardia: a mechanism of initiation of atrial fibrillation. / DiMarco JP, Prystowsky EN, (eds). Atrial Arrhythmias: State of the Art. - Futura Publishing Co., Armonk, NY, 1995. - P. 81-P95.

17. Spach M.S., Dolber P.C., Anderson P.A.W. Multiple regional differences in cellular properties that regulate repolarization and contraction in the right atrium of adult and newbom dogs. // Circ. Res. - 1989. - Vol. 65. - P. 1594.

18. Spach M.S., Dolber P.C., Heidlage J.F. Influence of the passive anisotropic properties on directional differences in propagation following modification of the sodium conductance in human atrial muscle: a model of reentry on anisotropic discontinuous propagation. // Circ. Res. - 1988. - 62. - P. 811-832.

19. Till J., Wren C. Atrial flutter in the fetus and young infant: an association with accessory connections. // Br. Heart J. - 1992. - Vol. 67 - P.80-83.

20. Wolf P.A., Denjamin E.J., Kannel W.B., Levy D., D’Agostino R.B. Secular trends in the prevalence of atrial fibrillation: The Framingham Study. // Am. Heart J. - 1996. - Vol. 131, No. 4. - P. 790-795.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 0 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2018