-->
![]() | ![]() | ![]() | ![]() | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
![]() |
|
ОЦЕНКА ПОЗДНИХ ПОТЕНЦИАЛОВ ЖЕЛУДОЧКОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Проблема борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (CCЗ) была и остается одной из главных приоритетных задач ученых и врачей во всем мире. Смертность от CCЗ в развитых странах мира остается высокой и занимает первое место среди других причин, обуславливающих летальный исход. В течение первого года после инфаркта миокарда (ИМ) умирает около 10% больных, и более половины из них внезапно в результате фатальных нарушений ритма сердца (НРС) (Мазур Н.А.,1986). В связи с этим особую актуальность приобретает своевременный прогноз электрической нестабильности миокарда. С помощью получивших достаточное распространение методов: холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов, определения фракции выброса - установить степень риска внезапной смерти (ВС) у каждого больного не представляется возможным. В последнее десятилетие активно изучаются диагностические возможности метода регистрации поздних потенциалов желудочков (ППЖ). ППЖ представляют собой потенциалы с высокой частотой и низкой амплитудой в конечной части комплекса QRS (последние 40 мс), отражающие фрагментированную электрическую активность. Зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой анатомический субстрат для micro re-entry - основного механизма развития желудочковой тахикардии (ЖТ), а ППЖ являются маркерами этого аритмогенного субстрата. В течение продолжительного времени считали, что определяющим условием для возникновения ППЖ является наличие очагового поражения миокарда. При этом предполагалось, что чем больше масса вовлеченного в патологический процесс миокарда, тем выше вероятность выявления замедленной фрагментированной активности (Simson M.B.,1981). Исходя из этого, большинство исследований проводилось у больных с очевидным морфологическим субстратом - острым ИМ и постинфарктным кардиосклерозом, и недостаточное внимание уделялось изучению замедленной желудочковой активности у больных ИБС без признаков очагового поражения миокарда. Цель работы - клинико-инструментальное изучение особенностей регистрации ППЖ при различных формах ИБС, в зависимости от периода течения, осложнений основного заболевания, комплексного анализа количественных параметров сигналусредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ) и данных вариабильности ритма сердца (ВРС) в определении дальнейшего развития заболевания.
Материал и методы исследования. Обследовано 228 человек (185 мужчин и 43 женщины), средний возраст которых составил 51,2 + 7,3 лет. В I группу вошли 54 пациента с ИБС, стенокардией напряжения I - IV ф.к. II группу составили 55 больных с острым ИМ, III группу - 49 пациентов с постинфарктным кардиосклерозом (с анамнестическими и ЭКГ-данными о перенесенном ИМ давностью от 2 до 9 лет). В контрольную группу включены 70 пациентов без достоверных признаков коронарной патологии. Длительность наблюдения за пациентами составила 18 месяцев. Комплекс обследования, кроме клинико-лабораторных данных, включал ЭКГ в 12 отведениях, регистрацию СУ-ЭКГ с выделением ППЖ, временной и спектральный анализ вариабильности ритма сердца (ВРС), холтеровское мониторирование (ДЭКГ), нагрузочный тест (ВЭМ), эхокардиографию (ЭхоКГ). Количественный анализ показателей
СУ-ЭКГ осуществляли с помощью прибора Cardiovit AT-10
(Schiller) по методике, описанной Simson M., применяя
систему трех ортогональных отведений X, Y, Z.
Усиленные, усредненные и обработанные с помощью
двунаправленных фильтров на частотах 40 - 250 Гц
сигналы от 20 до 250 последовательных сердечных
комплексов комбинировались в векторную
амплитуду На основании автоматического алгоритма вычислялись количественные значения трех показателей: а). Продолжительность фильтрованного комплекса QRS - HF QRS - Dauer. б). Среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс комплекса QRS - RMS (40ms). в). Продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминальной части комплекса QRS - LAH Fd (40 mV). Патологическими параметрами СУ-ЭКГ считали HF QRS - Dauer - 114 ms, RMS (40 ms) - 25uV, LAH Fd (40 uV) - 39 ms. Наличие по крайней мере двух из перечисленных выше критериев позволяло диагностировать ППЖ. При статистической обработке данных применяли t-критерий Стьюдента. Полученные результаты представлены в виде математического ожидания + стандартное отклонение. Различия считались достоверными при p < 0,05.
Результаты исследования ППЖ зарегистрированы у 75 из 158 больных с различными формами ИБС, находившихся под наблюдением (47%). НРС диагностированы у 134 пациентов (84,8%), из них желудочковые нарушения ритма (ЖА)- у 91 (57,5%). В 48 случаях отмечены сложные формы желудочковой экстрасистолии, и у 34 больных выявлена желудочковая экстрасистолия (ЭСж) I градации по Lown. Особый интерес представляет зависимость между присутствием ППЖ и появлением злокачественных аритмий, а также возможность прогноза опасных для жизни аритмий с помощью усреднения сигнала ЭКГ. В группе больных с ППЖ достоверно чаще регистрировались сложные формы ЖА в сравнении с группой больных без ППЖ, соответственно - в 42,7% и 12% наблюдений. У 8% больных с замедленной фрагментированной активностью в терминальной части QRS комплекса не выявлено НРС, у 4% больных отмечены ЭСж I градации. У пациентов с нормальными параметрами СУ-ЭКГ аналогичные показатели были гораздо выше, соответственно, в 20% и 25% случаев. Не менее интересными представляются данные по анализу особенностей регистрации сложных ЖА, выявленные при ДЭКГ, у пациентов с ППЖ. В 12% наблюдений потенциально опасные аритмии регистрировались у больных с замедленной фрагментированной активностью только на фоне эпизодов ишемической депрессии сегмента ST. У 21,3% больных с ППЖ и частой монотопной ЭСж именно транзиторная ишемия вызывала появление групповых, залповых, ранних ЭСж. Определенный интерес для клиницистов представляют сравнение оценки показателей СУ-ЭКГ при обострении ИБС и стабилизации состояния. В наших исследованиях, ППЖ были выявлены у 56% больных с нестабильной стенокардией без очаговых изменений миокарда и только у 13,8% больных со стабильной стенокардией напряжения. Значительное снижение частоты регистрации ППЖ с 52% до 16% отмечено у больных с нестабильной стенокардией под влиянием антиангинальной медикаментозной терапии при стабилизации состояния, сопровождающегося улучшением субъективных и объективных данных. При изучении количественных показателей СУ-ЭКГ под влиянием преходящей ишемии миокарда во время физической нагрузки на ВЭМ отмечено достоверное уменьшение амплитуды высокочастотного компонента в терминальной части желудочкового комплекса и увеличение его продолжительности у 28% больных ИБС с ППЖ. В 34,4% наблюдений при достижении пороговой мощности отмечено появление "лабильных" ППЖ. При этом у 9 из 32 пациентов ухудшение показателей СУ-ЭКГ с появлением или усугублением замедленной фрагментированной активности QRS комплекса сопровождалось ЖА. У больных острым ИМ, по нашим данным, ППЖ выявлялись уже в первые часы развития болевого синдрома, максимальная частота их регистрации приходилась на 10 - 14 день. В начале заболевания (на 3 - 5-е сутки), количественные показатели СУ-ЭКГ отличались значительной вариабильностью. ППЖ обнаружены у 56,3% больных в остром периоде ИМ, из них у 49% с крупноочаговым или трансмуральным некрозом. Как выяснилось, нижняя локализация ИМ обуславливала достоверно большую частоту регистрации ППЖ по сравнению с передней, соответственно - 34,5% и 21,8% наблюдений. К концу госпитального периода отмечена стабилизация количественных показателей СУ-ЭКГ, ППЖ выявлялись у 30% больных. В позднем постинфарктном периоде, к концу первого года наблюдения, замедленная фрагментарная активность регистрировалась у 23% пациентов. Таким образом, у 58% больных в восстановительный период параметры СУ-ЭКГ нормализовались. Существуют данные, что нормализация показателей СУ-ЭКГ коррелирует с уменьшением риска внезапной смерти (ВС) и улучшением прогноза. По данным наших исследований, у больных острым ИМ при наличии поздней желудочковой активности неблагоприятное течение ИБС отмечалось достоверно чаще чем у больных без ППЖ, регистрировались ЖА высоких градаций, соответственно - 35,5% и 16%, возникала ранняя постинфарктная стенокардия - 38,7% и 12,5%, частота повторного ИМ была достоверно более высокой в группе больных с ППЖ, соответственно 19,4% и 4,9%. Летальность у больных с ППЖ была существенно выше (32,2% и 8,3%). Особый интерес состоит в том, что в группе больных с нормальной СУ-ЭКГ не было случаев ВС, в группе больных острым ИМ и ППЖ в восстановительный период без достоверных признаков субъективного и объективного ухудшения ВС отмечена в пяти случаях ВС. При оценке прогностической значимости комплексного анализа ППЖ и показателей ВРС обращают внимание данные, полученные нами при динамическом наблюдении в течение 18 месяцев за пациентами с ИБС, вошедшими в прогностически неблагоприятную группу - 26 больных. Критериями отбора в данную группу послужило наличие патологических параметров СУ-ЭКГ, соответствующих ППЖ, в сочетании с низкими показателями ВРС: SDNN не превышал 24 мс, триангулярный индекс был менее 15. Течение заболевания у пациентов данной группы оценено нами как постоянно прогрессирующее, периоды ремиссии крайне редки и непродолжительны, отмечена высокая летальность (52%) и частота повторного ИМ (55,2%). В 60% случаев летальный исход был внезапным на фоне относительного субъективного и объективного благополучия. В группе больных с нормальными параметрами СУ-ЭКГ и незначительно сниженными показателями ВРС не было случаев ВС. При анализе прогностической значимости комбинации СУ-ЭКГ и ВРС нами установлено, что прогностическая ценность положительного результата - 56,6%, предсказующая ценность отрицательного результата исследования - 96%.
Обсуждение. В настоящее время доказано, что ППЖ являются независимым фактором риска развития желудочковой тахикардии (ЖТ), фибрилляции желудочков и ВС у больных ИМ. Метод регистрации ППЖ с достаточно высокой чувствительностью - 78% и специфичностью - 79%, по мнению Tanaka T.J.(1990) позволяет предсказать возникновение устойчивой ЖТ. В условиях острой ишемии миокарда неравномерные функциональные изменения кардиомиоцитов (КМЦ), при наличии уже имеющейся замедленной фрагментированной желудочковой активности, приводят к усилению негомогенности электрофизиологических свойств ткани. В таких условиях даже единичная ЭСж может служить пусковым фактором в возникновении фатальной аритмии. Безопасный и не имеющий противопоказаний метод регистрации ППЖ целесообразно использовать в качестве скринингового теста для выявления больных, нуждающихся в проведении ЭФИ. Появление замедленной фрагментированной активности у больных с нестабильной стенокардией без ИМ в анамнезе можно объяснить неравномерностью функциональных изменений кардиомиоцитов в условиях острой и/или хронической ишемии, приводящей к негомогенности электрофизиологических свойств ткани (Kurz R.W.et al.,1994). Вместе с тем нельзя полностью исключить возможность возникновения микроочагов некроза и фиброза в миокарде на фоне повторных обострений при длительном течении ИБС (Geft I. et al.,1982), в таких случаях в результате нарушения естественной параллельной ориентации миокардиальных волокон отмечается появление замедленной желудочковой деполяризации. Данный механизм возникновения ППЖ характерен для тех 13,8% пациентов, в наших исследованиях, с относительно стабильным течением ИБС и наличием кратковременных периодов обострения. Очевидно, обнаруженное нами достоверное улучшение количественных показателей СУ-ЭКГ у больных с нестабильной стенокардией под влиянием антиангинальной медикаментозной терапии при стабилизации состояния связано с уменьшением негомогенности электрофизиологических свойств миокарда вследствие улучшения коронарной перфузии и восстановления функции ишемизированного, но жизнеспособного миокарда. Это позволяет объяснить, почему у больных с нестабильной стенокардией без ИМ в анамнезе чаще отмечалось исчезновение ППЖ при стабилизации состояния, чем у пациентов с уже существующим морфологическим субстратом ППЖ - очаговым поражением миокарда, по нашим наблюдениям, соответственно - в 36% и 14,3% случаев. При изучении количественных показателей СУ-ЭКГ под влиянием преходящей ишемии неравномерность функциональных изменений КМЦ приводит к замедлению проведения и дисперсии рефрактерных периодов, усугубляет негомогенность электрофизиологических свойств ткани и создает субстрат для развития аритмий по механизму повторного входа волны возбуждения. Связь вызванных нагрузкой нарушений ритма и ППЖ, возможно, отражает их роль, как роль маркеров электрической нестабильности миокарда. По мнению Савельевой И.В. и соавт.(1997), динамичность ППЖ отражает многообразие электрофизиологических процессов, лежащих в основе возникновения ЖА во время физической нагрузки. Mackall J.A. et al.(1993) также утверждают, что феномен изменения конечной части желудочкового комплекса отражает неравномерность распространения фронта волны возбуждения по миокарду желудочков, выражающуюся в ее пространственной гетерогенности. Не менее интересным, на наш взгляд, является предположение, высказанное Breithardt G. et al.(1996), о косвенной взаимосвязи степени поражения коронарных артерий и частоты возникновения ППЖ через развитие аномалий сократительной активности левого желудочка. Стабилизация состояния у пациентов с очаговым поражением миокарда, по нашим данным, сопровождалась уменьшением частоты регистрации ППЖ с 49% до 34,7%. Salerno J.A. и соавт.(1986) считают, что влияние симпатической стимуляции при наличии анатомического или физиологического субстрата приводит к развитию злокачественных аритмий по механизму re-entry. Исследование вариабильности ритма сердца у больных с коронарными синдромами, на наш взгляд, заслуживает внимания в практике кардиолога. Наши собственные данные по изучению особенностей регистрации ППЖ и определению показателей ВРС свидетельствуют о несомненной значимости данных методик в своевременном прогнозировании электрической нестабильности миокарда.
Выводы. 1. Сложные формы желудочковых нарушений ритма (IV - V градации) достоверно чаще регистрировались у больных с поздними потенциалами желудочков - 42,7%. Лишь у 8% больных с поздними потенциалами при повторных исследованиях не выявлено нарушений ритма. 2. Во время нагрузочного теста при достижении пороговой мощности отмечено ухудшение количественных показателей сигнал-усредненной ЭКГ, появление "лабильныx" поздних потенциалов желудочков в 34,4% случаев. Транзиторная ишемия миокарда у пациентов с поздними потенциалами сопровождалась достоверно более частым возникновением желудочковых аритмий. 3. У 52% больных с нестабильной стенокардией без очаговых изменений в миокарде зарегистрированы поздние потенциалы желудочков. На фоне антиангинальной терапии стабилизация состояния больных с поздними потенциалами желудочков сопровождалась улучшением показателей СУ-ЭКГ, исчезновением поздних потенциалов. 4. У больных ИБС сочетание низких показателей вариабильности ритма сердца и поздних потенциалов желудочков явилось наиболее чувствительным предиктором неблагоприятного исхода - летальность в 52% случаев, частота повторного инфаркта миокарда - 55,2% наблюдений. Предсказующая ценность отрицательного результата составила 96%. Комплексная оценка показателей вариабильности ритма сердца, холтеровского мониторирования ЭКГ, поздних потенциалов желудочков в неинвазивной диагностике у пациентов с ИБС способствует выделению прогностически неблагоприятной группы больных с риском развития угрожающих жизни аритмий, внезапной сердечной смерти.
Литература. 1. Мазур Н.А. Внезапная сердечная смерть больных ишемической болезнью сердца. М.:Медицина. 1986. 192 с. 2. Савельева И.В., Меркулова И.Н., Стражеско И.Д. и др. Кардиология. 1993; 6: 4-8. 3. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И. Кардиология. 1997; 10: 21-24. 4. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И. I конгресс кардиологов стран СНГ. 1997. С.100. 5. Berbani E.J., Sherlag B.J., Hore R., Lazarra R. Am. J. Cardiol., 1978; 41:697-702. 6. Borbola J., Denes P. Am. Heart J. 1987; 115:1201-1204. 7. Breithardt G., Cain M.E., El-Sherif N. et al. Eur. Heart J.1991; 12:473-480. 8. Geft I., Fichbein M.C., Ninomiua K.et al. Am. Heart J. 1993; 126:1357-1363. 9. Crenspon A., Kidwell G.A. Progr. Cardiovase Dis. 1993; 35:399-406. 10. Kurz R.W., Ren X.L., Franz M.R. Eur. Heart J. 1994; 15:547-554. 11. Hessen S.E., Greenspon A.J., Kidwell G.A. Circulation. 1989; 80:11-37. 12. Salerno J.A., Previtali M., Panciroli C. et al. Eur. heart J. 1986; 7:63. 13. Simson M.B., Spilman S.R., Horowitz I.N. et al. Ibid. 1982; 49:1030. 14. Takanaka C., Nonokawa M., Machii T. et al. PACE. 1992; 15:2130-2133. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Российский Научно-Практический |
Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга |