-->
|
КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ И ВЗАИМОСВЯЗЬ ЗАМЕДЛЕННОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ АКТИВНОСТИ, ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ИНТЕРВАЛА Q-T И ЕГО ДИСПЕРСИИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Злокачественные желудочковые нарушения ритма (ЖНР) являются одними из наиболее частых осложнений и причиной смерти около 10% больных в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) [10, 12, 13]. Известно, что клиническая и прогностическая значимость ЖНР различна и зависит от многих факторов, в частности, от сроков их возникновения [3, 5]. До сих пор остается актуальной проблема выделения группы высокого риска развития злокачественных нарушений ритма у больных ИМ. Используемые в настоящее время методы исследования (ЭКГ в покое, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭХО-КГ, нагрузочные тесты) имеют недостаточно высокую клиническую и прогностическую значимость в отношении ЖНР. Вместе с тем отсутствует единое мнение и по поводу результативности таких методов, как сигналусредненная ЭКГ (СУ-ЭКГ), оценка продолжительности и дисперсии интервала Q-T [4, 8]. В связи с этим целью настоящего исследования явилось уточнение клинической значимости и взаимосвязи замедленной желудочковой активности, продолжительности и дисперсии интервала Q-T у больных ИМ при выделении группы высокого риска развития ЖНР. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫВ исследование включены 90 больных (79 мужчин и 11 женщин) в возрасте от 35 до 65 (в среднем 49,47±0,63) лет с крупноочаговым ИМ, поступивших в отделение острой коронарной патологии в первые 24 часа от начала заболевания. Измерение дисперсии интервала Q-T проводилось во II стандартном отведении ЭКГ при анализе 100 последовательных желудочковых комплексов; корригированный интервал Q-T (Q-Tc) определялся по формуле Базетта: QTc = QT/RR-2 [6] Запись СУ-ЭКГ, позволяющей регистрировать поздние желудочковые потенциалы (ПЖП), отражающие замедленную активность желудочков, проводилась с помощью аппарата "Megacart-400" (Siemens Германия). С использованием автоматического алгоритма определяли три параметра СУ-ЭКГ: 1. продолжительность фильтрованного комплекса QRS (QRS dur); Критериями патологической СУ-ЭКГ считали QRS dur больше 120 мс, RMS 40 меньше 20 мкВ, LAS 40 больше 38 мс. Наличие по крайней мере двух критериев свидетельствовало о выявлении ПЖП [12, 13]. Суточное мониторирование ЭКГ (СМ-ЭКГ) проводили c помощью аппарата "Oxford" (США). Учитывали ЖНР, начиная с III класса по градации Lown. Все описанные методы исследования выполняли в первые 24 часа ИМ (острый период), на 12-15 сутки болезни (подострый период) и на 35-45 сутки заболевания (санаторный этап). Статистическую обработку полученных данных производили на персональном компьютере IBM "Pentium" с использованием программы Excel 5.0. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕСчитается, что большинство ЖНР возникает по механизму re-entry. Одним из необходимых условий возникновения данного феномена является замедление проведения импульса в миокарде [1, 4, 7, 9, 12]. Замедленное проведение было зарегистрировано в экспериментальных и клинических исследованиях у больных ИМ с ЖНР в виде задержанной фрагментированной электрической активности [1, 4]. Данный феномен, выявляемый с помощью СУ-ЭКГ с поверхности тела получил название ПЖП. В современной литературе сложилось далеко неоднозначное мнение о клинической значимости ПЖП; вопрос о чувствительности и специфичности ПЖП как маркера потенциально опасных аритмий продолжает широко дискутироваться. В настоящем исследовании анализ динамики выявления ПЖП у больных ИМ, осложненным ЖНР и без них, позволил выявить следующую закономерность: в остром периоде ИМ, который наиболее часто осложняется ЖНР, отмечается наименьший процент регистрации ПЖП (табл. 1). Характерно также и отсутствие достоверных различий в наличии ПЖП в группе больных с осложненным ЖНР ИМ и без таковых. Таблица 1. Частота выявления нарушений ритма сердца, замедленной желудочковой активности и изменения дисперсии интервала QT у больных в различные периоды ИМ
Кроме того, в эти сроки отмечена и низкая чувствительность всех показателей, характеризующих замедленную желудочковую активность (табл. 2). Таким образом, можно сделать вывод о низкой клинической значимости показателей СУ-ЭКГ в отношении ЖНР в остром периоде ИМ. Таблица 2. Чувствительность (Ч) и специфичность (С) показателей СУ-ЭКГ и QTd у больных на различных стадиях ИМ (в %)
Относительно небольшой процент выявления ПЖП в острой фазе ИМ в данном и в ранее проведенных исследованиях обусловлен, возможно, быстрой динамикой морфологических, метаболических и гемодинамических изменений, развивающихся в острой стадии ИМ. Многие авторы отмечают, что в первые сутки болезни ПЖП носят преходящий характер и их наличие отражает скорее степень ишемии миокарда, чем наличие субстрата для возникновения ЖНР [9]. В подостром периоде почти вдвое уменьшилось число больных с наличием ЖНР, однако увеличилось число больных с наличием фрагментированной желудочковой активности (см. табл. 1). Кроме того, увеличилась чувствительность и специфичность феномена ПЖП (см. табл. 2). Из отдельных показателей ПЖП наибольшую чувствительность в отношении ЖНР в этот срок заболевания имели: среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс комплекса QRS (RMS 40) и продолжительность низкоамплитудных сигналов в конце желудочкового комплекса (LAS 40). Как и в остром периоде ИМ наибольшая специфичность отмечена у показателя QRS dur. Итак, к подострому периоду ИМ происходит изменение показателей СУ-ЭКГ, свидетельствующее о прогрессировании феномена замедленной желудочковой активности и повышении его клинической значимости [1]. Считается, что частота выявления ПЖП уменьшается при увеличении времени от начала ИМ, начиная с 30-40 суток заболевания [17, 19]. Сходная закономерность отмечена и в настоящем исследовании: на 40-е сутки от развития ИМ ПЖП регистрировались реже, чем в раннем подостром периоде. Снижается и значение чувствительности данного феномена в отношении ЖНР. Вместе с тем, обращает на себя внимание максимальная чувствительность отдельных показателей СУ-ЭКГ: фильтрованного комплекса QRS и RMS 40 (табл. 2). На санаторном этапе заболевание осложнилось ЖНР только у 3,3% больных, а ПЖП зарегистрированы у 15,6%. Таким образом, чувствительность и специфичность в эти сроки была ниже, чем в подостром периоде. Существует мнение, что исчезновение ПЖП обусловлено естественным течением заболевания: восстановлением функции сохранившегося жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта, уменьшением негомогенности периинфарктной зоны [9]. При сравнении частоты выявления поздних потенциалов у больных с ЖНР и без них выявлено, что в остром периоде заболевания нет достоверных различий в частоте выявления ПЖП. Выявление удлинения интервала Q-T является одним из относительно простых и легко воспроизводимых методов прогнозирования потенциально опасных аритмий [2, 17, 23]. В последние годы большое внимание уделяется не столько роли удлинения интервала Q-T, сколько выявлению его вариабельности или дисперсии (Q-Td) - маркера негомогенности процессов реполяризации. Подобные изменения могут быть предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма [2, 11, 14, 15, 17, 18, 22, 25]. Однако данные о клинической и прогностической значимости данного показателя весьма противоречивы [18, 21]. В настоящей работе при анализе Q-Td на различных стадиях ИМ обнаружено (табл. 3), что у больных с наличием ЖНР во все сроки заболевания данный показатель был выше, чем соответствующий показатель у больных без нарушений ритма. Однако эти различия были достоверны лишь к 40-м суткам заболевания. Вместе с тем, наибольшая чувствительность и специфичность показателя Q-Tс в отношении ЖНР была зарегистрирована на 15 сутки заболевания. Таблица 3. Частота выявления ПЖП и значения отдельных показателей СУ-ЭКГ и дисперсии QTс у больных с наличием и отсутствием ЖНР в различные сроки ИМ
Обозначения: 1 - больные с наличием ЖНР; 2 - больные с отсутствием ЖНР, * - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001 (между 1 и 2) Оценивая корреляционную зависимость показателей СУ-ЭКГ и Q-Td у больных с наличием и отсутствием ЖНР можно сделать вывод о том, что на различных стадиях ИМ степень зависимости показателей меняется. У больных с отсутствием ЖНР не выявлено достоверных показателей данной корреляционной зависимости во все сроки ИМ, в то время как у больных с ЖНР на 15 сутки ИМ дисперсия интервала Q-T прямо коррелировала с продолжительностью низкоамплитудных сигналов в конце комплекса QRS (LAS 40) (r = 0,5; р < 0,01) и обратно - со среднеквадратичной амплитудой последних 40 ms желудочкового комплекса (RMS40) (r=-0,4; р < 0,05). Можно думать, что в раннем подостром периоде в возникновении ЖНР имеют значимость как замедление проведения импульса, так и удлинение периода рефрактерности миокарда. Выявление ПЖП при врожденном синдроме удлиненного QT позволило предположить, что комбинация этих двух феноменов может быть "благоприятным" фоном для реализации феномена re-entry [22]. В связи с этим в ходе исследования мы оценили, насколько сочетание наличия ПЖП и увеличение Q-Td повышают вероятность развития ЖНР. Выяснилось, что если частота регистрации ЖНР у больных с ПЖП или Q-Td>30 ms относительно низкая, то при сочетании двух феноменов возрастает вероятность выявления групп повышенного риска в отношении ЖНР. Особо значимы указанные сочетания к 15-м суткам заболевания. Чувствительность и специфичность сочетания выявления ПЖП и QTd > 30ms в отношении ЖНР составили соответственно 98,7% и 98,2%. ВЫВОДЫ1. Наибольшая клиническая значимость ПЖП в отношении наличия ЖНР выявлена на 15 сутки инфаркта миокарда. Максимальную чувствительность имеют показатели RMS 40 и LAS 40 в подостром периоде и на санаторном этапе, а специфичность - QRSdur во все сроки инфаркта миокарда. 2. Максимальная клиническая значимость дисперсии интервала Q-Tc проявляется к 40-м суткам ИМ. 3. Сочетание наличия ПЖП и Q-Td > 30 ms позволяет более эффективно выявлять группу высокого риска развития ЖНР при ИМ. ЛИТЕРАТУРА1. Барбараш О.Л., Бернс С.А., Тарасов Н.И. и др. Поздние желудочковые потенциалы и вегетативная регуляция ритма сердца у больных с острым инфарктом миокарда. // Кардиология.- 1997.-N11.-С.37-40. 2. Бокерия Л.А., ГолуховаЕ.З., Полякова И.П. Электрофизиологическая негомогенность миокарда у больных с желудочковыми аритмиями различного генеза. //Кардиология.-1997.-N 2.- С.22-26. 3. Денисюк В.И., Бровко Е.А., Липницкий Т.Н. и др. Клинико-электрокардиографические предвестники фатальных аритмий сердца у больных острым инфарктом миокарда. //Кардиология.-1993.-N10.-С.43-45. 4. Куламбаев Б.Б., Иванов Г.Г., Акашева Д.У. и др. Электрокардиография высокого разрешения: некоторые методические подходы при анализе поздних потенциалов желудочков. // Кардиология.-1994.-N5.-С.15-19. 5. Курбанов Р.Д., Киякбаев Г.К., Абдуллаев Т.А. и др. Динамика желудочковой аритмии в течение первого года после инфаркта миокарда и ее значение для прогноза жизни больных.// Кардиология.- 1997.-N11.-С.36-40. 6. Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Радзевич А.Э., и др. Динамика дисперсии интервала Q-T при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение. // Кардиология.-1998.-N7.-С.43-46. 7. Морошкин В.С., Гусаров Г.В., Антонова И.С. и др. Связь поздних желудочковых потенциалов с нарушениями ритма и проводимости у больных с ишемической болезнью сердца. //Вестник аритмологии.-1997.-N6.-С.24-27. 8. Потапова Н.П., Иванов Г.Г., Буланова Н.А. Современные неинвазивные методы оценки и прогнозирования развития потенциально опасных и угрожающих жизни аритмий: состояние проблемы и перспективы развития. // Кардиология.-1997.-N2.-С.70-73. 9. Савельева И.В., Меркулова И.Н., Швилкин А.В. и др. Сигнал-усредненная электрокардиограмма и поздние потенциалы желудочков у больных с нестабильной и стабильной стенокардией: влияние медикаментозного лечения.//Кардиология.-1996.-N7.-С.4-10. 10. Савельева И.В., Бакалов С.А., Голицын С.П. Стратификация больных с желудочковыми аритмиями по группам риска внезапной смерти.//Кардиология.-1997.-N8.-С.82-93. 11. Степура О.Б., Остроумова О.Д., Курильченко И.Т., Ролик Н.Л. Клиническая значимость изучения вариабельности процессов реполяризации по данным электрокардиографии.//Кардиология.-1997.-N7.-С.73-75. 12. Стражеско И.Д., Меркулова И.Н., Савельева И.В. и др. Поздние потенциалы ЭКГ и желудочковые аритмии в госпитальном периоде инфаркта миокарда. // Кардиология.-1995.-N11.-С.18-22. 13. Стражеско И.Д., Меркулова И.Н., Савельева И.В. и др. Сигнал-усредненная ЭКГ и сократительная функция левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда.//Кардиология.-1995.-N12.-С.67-70. 14. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J. et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and 2-year risk of sudden death //Circulation - 1993. - Vol.88. - P.180-185. 15. Barr C.S., Naas A., Freeman M. et al. QT dispersion and sudden unexpected death in chronic heart failure //Lancet. - 1994.- Vol.343. - P.327-329. 16. Bruggemann T., Andersen D., Eisenreich S.et al. QT variability during 24-hour electrocardiography: a predictor of poor outcome in patients after myocardial infarction?// Eur.Heart.J.- 1996.- Vol.16.-P.446. 17. Glancy J.M., Garrat C.J., Woods K.L. et al. QT dispersion and mortality after myocardial infarction.//Lancet.-1995.-Vol.354. 18. Higman P.D., Campbell R.W. QT dispersion//Brit.Heart J.- 1994.-Vol.71.-P.508-510. 19. Kawabata M., Tsunacawa H.,Harumi K. et al.// J.Amer.Coll. Cardiol.- 1990.- Vol.15 -P.37A. 20. Rashba E.J., Zareba W., Moos A.J. et al. QT dispersion in associated with ventricular fibrillation in the acute phase of myocardial infarction //Eur.Heart J.- 1996.- Vol.17.-P.275. 21. Tom J.M.Tobe, Cees D.J. de Langen, Harry J.G.M., Crijns et al. Late potential, QTc prolongation and prediction of arrhythmic events after myocardial infarction//International J. of Cardiol.- 1994.-Vol.46.-P.121-128. 22. Trusz-Gluza M., Worniak-Skowerska J., Giec L. et al. Prognostic Value of increased repolarization dispersion in patients with coronary heart disease //Eur.Heart J.- 1996.-Vol.17.-P.29. 23. Van de Loo A., Arendts W., Hohnloser S.H. Variability of QT dispersion measurements in the surfase electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction and in normal subjects//Amer. J. Cardiol.- 1994.-Vol.74.-P.1113-1118. 24. Zaidi M., Robert A., Fesler R. et al. Dispersion of ventricular repolarization: a marker of ventricular arrhythmias in patients with previous myocardial infarction//Eur.Heart J.- 1996.-Vol.17.-P.275. 25. Zareba W., Moss A.J., Gessie S.I. Depression of ventricular repolarization and arrhythmic cardiac death in coronary artery diseas//Am.J.Cardiol.-1994.-Vol.74.-P.550-553. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Российский Научно-Практический |
Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга |