Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ И ГИПОПНОЭ СНА У БОЛЬНЫХ С БРАДИАРИТМИЯМИ

Ключевые слова
обструкция, брадиаритмия, апное, гипопное

Key words
obstruction, bradyarrhythmia, apnoe, hypopnoe


Аннотация
Изучается синдром обструктивного апное и гипопное сна и их связь с синоаурикулярной блокадой и синдромом слабости синусового узла.

Annotation
Syndromes of obstructive apnoe and sleep hypopnoe and its association with sino-auricular blockade and sick sinus syndrome are evaluated.


Автор
Воронин, И. М., Белов, А. М.

Номера и рубрики
ВА-N12 от 25/08/1999, стр. 51-55 /.. Оригинальные исследования


Версия для печати
PDFs




Распространенность синдрома обструктивного апноэ и гипопноэ сна (СОАГС) в средневозрастной популяции населения составляет 2% у женщин и 4% у мужчин [24], достигая у пожилых лиц обоего пола 70% [25]. В настоящее время обсуждается роль СОАГС в возникновении и прогрессировании артериальной и легочной гипертензии, недостаточности кровообращения и сердечных аритмий.

По мнению M.Partinen, СОАГС является причиной внезапных смертей (ВС) во время сна [14]. Одним из аргументов в пользу этого предположения служит то, что у пациентов с обструктивными нарушениями дыхания во время сна (ОНДС) при полисомнографических исследованиях нередко регистрируются сложные и опасные сердечные аритмии.

Так, по данным С. Guilleminault, среди 400 больных с СОАГС различные нарушения сердечного ритма и проводимости были обнаружены в 48% случаев [6]. Причем возникающие во время апноэ атриовентрикуляная (АВ) и синоатриальная блокады с асистолией от 2,5 до 13 секунд были зарегистрированы у 11 и 8% обследованных соответственно.

В ряде публикаций было показано исчезновение блокад сердца на фоне лечения ОНДС при помощи трахеостомии [6] и интраназальной вентиляции легких постоянным положительным давлением [4,1]. В большинстве работ было установлено, что брадиаритмии при СОАГС имеют преходящий характер.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Было обследовано 32 больных (20 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 28 до 70 лет (в среднем 60,3±10,7 лет), последовательно поступивших в отделение терапии сердечных аритмий больницы для решения вопроса о необходимости оперативного лечения. Критерием отбора стало обнаружение различных нарушений сердечной проводимости при выполнении суточного мониторинга ЭКГ (ДЭКГ) в течение всего времени регистрации.

В исследуемой выборке АВ блокады 2-3 степени имели 10 лиц, дисфункции синусового узла (СУ) - 13, фибрилляцию предсердий с брадисистолией желудочков - 9. Среди больных с дисфункциями СУ у 10 диагностирован синдром слабости СУ (СССУ), у 3 - регистрировалась синусовая брадикардия с эпизодами синоатриальной блокады 2 степени, обусловленной вегетативной дисфункцией СУ (ВДСУ) (по результатам электрофизиологического исследования сердца с медикаментозной денервацией).

Пациенты не получали какой-либо терапии, воздействующей на частоту сердечного ритма и структуру сна. В 18 случаях брадиаритмии развились на фоне ИБС и артериальной гипертензии (АГ), в 5 - постинфарктного кардиосклероза, в 6 - гипертонической болезни, в 2-х - миокардитического кардиосклероза. Один пациент имел дефект межпредсердной перегородки. Больные с синкопальными состояниями и сердечной недостаточностью (СН) выше III функционального класса по классификации NYHA в исследование не включались.

Больным проводились ДЭКГ (Кардиотехника-4000, "ИНКАРТ", Санкт-Петербург), двухмерная эхокардиография (HP Sonos 100, Hewlett Packard, США) и ночное кардиореспираторное мониторирование (Respitrace Рlus, SensorMedics, США). Рассчитывались следующие показатели: средняя, максимальная и минимальная** (максимальные и минимальные значения рассчитывались за 5 секунд) частоты сердечных сокращений (СрЧСС, МаксЧСС, МинЧСС, /минуту) во время бодрствования и сна, циркадный индекс (ЦИ, отношение СрЧСС во время бодрствования к СрЧСС во время сна).

Кроме того оценивался индекс экстремальности сердечного ритма (ЭИСР, отношение МаксЧСС к МинЧСС) во время бодрствования и сна, вариационный размах сердечного ритма (ВРСР, разность МаксЧСС и МинЧСС/минуту) во время бодрствования и сна, продолжительность максимальной асистолии желудочков (ПМАЖ, сек) во время сна и бодрствования, средний индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ /час), средняя продолжительность апноэ/гипопноэ (ПАГср, сек), степень максимальной десатурации (SO2 %).

Определялись размеры левого предсердия (ЛП, см) и правого желудочка (ПЖ, см), конечные систолический и диастолический размеры левого желудочка (КСР и КДР см), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) и задней стенки левого желудочка (ТЗС, см), фракция укорочения (ФУ, %). Учитывался также функциональный класс СН по классификации NYHA.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Statistica 5,0 for Windows. Использовались дескриптивная статистика с расчетом среднего арифметического (М), среднеквадратичного отклонения среднего арифметического (t-критерий Стьюдента для независимых выборок и корреляционный анализ).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

По результатам ночного кардиореспираторного мониторинга обследуемые были разделены на 2 группы (табл. 1). В первую (основную) группу вошло 22 больных, имевших СОАГС различной степени тяжести. В этой группе ИАГ варьировал от 7 до 89/час (41,4±19,9 в среднем), ПАГср - от 16 до 37 сек (23,9±12,7 в среднем), SO2 - от 2 до 28% (8,5±8,4 в среднем).

Таблица 1.

Исследуемые показатели в группе больных с СОАГС и в контрольной группе (M±)

Показатели

1 группа (n=22)

2 группа (n=10)

Возраст (годы)

60,8±7,5

55,8±14,5

Число мужчин (%)

65±0,5

60±0,5

Циркадный индекс

1,19±0,08

1,17±0,14

ФК СН

2,1±0,96*

1±0,82*

Распространенность АГ (%)

82±0,4

70±0,5

ЛП (см)

4,6±0,93*

3,9±0,48*

ПЖ (см)

3,8±0,89*

3±0,56*

ДЛЖ (см)

5,4±0,6

5,2±0,71

СЛЖ (см)

3,7±0,88

3,2±0,67

ТЗС (см)

1,0±0,1

1,0±0,1

ТМЖП (см)

1,1±0,21

1,1±0,15

ФУ(%)

32,4±10,3

35±10,8

Активность

Б

С

Б

С

СрЧСР (/мин)

50,7±17,2

42,4±12,3

53,7±18,1

45,1±14,4

МаксЧСР (/мин)

79,3±24,3

60,8±19

75,9±29

55,3±19,7

МинЧСР (/мин)

41,2±13,2

36,2±11,3

43,1±13,5

40±13,8

ИЭСР

1,85±0,48

1,78±0,23*

1,8±0,2

1,4±0,12*

ВРСР (/мин)

40,2±12,9

27±9,8*

37,4±11,8

15,5±9,2*

ПМАЖ (мс)

1567±903

3548±2105*

1554±2110

2047,7±476,5*

Примечание: * - р<0,05, ФК - функциональный класс, СН - сердечная недостаточность, Б - бодорствование, С - сон.

Вторую (контрольную) группу сформировали 10 пациентов без СОАГС, а также с привычным храпом и синдромом повышенного сопротивления верхних дыхательных путей. ИАГ в этой группе колебался от 0,5 до 5/час (2,6±1,9 в среднем), ПАГср - от 10,7 до 19,1 сек (14,1±2,6 в среднем), SO2 - от 1 до 7 % (3,1±1,8 в среднем).

Группы были сопоставимы по возрасту, половому составу, распространенности АГ, СрЧСС, МаксЧСС и МинЧСС во время сна и бодрствования. Кроме того, не было обнаружено достоверных различий между группами по таким параметрам как ЦИ, ВРСР, ИЭСР и ПМАЖ во время бодрствования. Отсутствовали также статистически значимые коэффициенты корреляции этих показателей и СрЧСР, МаксЧСР, МинЧСР во время сна и бодрствования с ИАГ, ПАГср, SO2.

У пациентов основной группы достоверно выше (р>0,05) оказались значения ВРСР, ИЭСР и ПМАЖ во время сна. В этой группе ВРСР во время сна варьировал от 13 до 46/мин и в среднем составил 27±9,8. ИЭСР во время сна колебался от 1,43 до 2,2 и составил 1,85±0,48. В контрольной группе значения ВРСР и ИЭСР во время сна находились в пределах 5-31/мин и 1,15-1,67 и в среднем составляли 15,5±9,2/мин и 1,4±0,12 соответственно. ПМАЖ во время сна во второй группе не превышала 2680 мс, а у пациентов первой группы равнялась 3548±2105,3, достигая 9200 мс.

При корреляционном анализе параметров, полученных для всей выборки, статистически значимые коэффициенты (р>0,05) были обнаружены для ИАГ и ВРСР во время сна (0,45), ИАГ и ИЭСР во время сна (0,4), (SO2 и ПМАЖ во время сна (0,45). При сравнении степени CН более высокий функциональный класс (р<0,05) был выявлен у пациентов первой группы. Этот показатель положительно коррелировал с ИАГ (0,54, р<0,05), SO2 и ПАГср (0,43, р<0,05). По результатам эхокардиографии у больных основной группы достоверно больше оказались размеры ЛП и ПЖ.

Корреляционный анализ показал наличие связи между ИАГ и размерами ПЖ (0,47, р<0,05), ИАГ и ТЗС (0,46, р<0,05), ПАГср и ЛП (0,68, р<0,05), СЛЖ (0,74, р<0,05) и ФУ (-0,65, р<0,05).

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Таким образом, основным результатом проведенного исследования стало обнаружение у пациентов с нарушениями сердечной проводимости и СОАГС выраженной нестабильности сердечного ритма во время сна и более продолжительных эпизодов асистолии во время сна. Причем вариации ритма во время сна порой приближались к таковым во время бодрствования.

Полученные данные объясняются наличием у обследованных больных так называемых циклических колебаний сердечного ритма (ЦКСР) во время апноэ и гипопноэ. Для них характерны прогрессирующее уменьшение сердечного ритма в момент прекращения дыхания и его учащение при возобновлении дыхания.

Такая аритмия встречается у 75% больных с СОАГС и чаще всего наблюдается при десатурации более 20% [7]. Поэтому, большинство исследователей основной причиной развития брадикардии считают артериальную гипоксемию, возникающую во время апноэ. Математическим выражением этой связи являются положительные коэффициенты корреляции между степенью десатурации и выраженностью брадикардии, отмеченные как в настоящей работе, так и в ранее проведенных исследованиях.

В качестве экспериментального доказательства роли гипоксемии выступает работа С. Zwillich (1982), в которой авторы отмечали уменьшение брадикардии при повышении концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, несмотря на то, что продолжительность апноэ увеличивалась [26]. Поскольку в/в введение атропина ликвидирует асистолию, но не оказывает эффекта на апноэ, полагают, что асистолия при СОАГС опосредуется через повышенный тонус парасимпатической нервной системы [17].

При учащении сердечного ритма в момент ликвидации обструкции глотки, наоборот, наблюдаются избыточная продукция прессорных аминов и повышенные симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему [20, 9, 11]. Таким образом, в основе ЦКСР, вероятно, лежат циклические колебания тонуса вегетативной нервной системы.

Следует заметить, что до настоящего времени конкретные механизмы реализации ЦКСР остаются не до конца понятными [3]. Кроме гипоксемии и вегетативной стимуляции определенное значение могут иметь гиперкапния [10], изменение легочных объемов [22] и воздействие отрицательного внутригрудного давления на периферические барорецепторы [5, 15].

Имеются данные о влиянии на реакции сердечного ритма дыхательных и сердечно-сосудистых рефлексов, возникающих при раздражении баро- и механорецепторов глотки. В опытах на животных было показано, что раздражение рецепторов слизистой глотки приводит к повышению электрической активности в волокнах центрального отрезка блуждающего нерва, урежению сердечного ритма вплоть до остановки сердца и рефлекторной остановки дыхания [2, 12].

Также было продемонстрировано, что стимуляция верхнего гортанного нерва активирует инспираторные нейроны продолговатого мозга и связанные с ними нейроны блуждающего нерва [16]. Хотя ЦКСР при СОАГС явление частое и известное, но у больных с постоянно регистрирующимися брадиаритмиями они ранее не рассматривались, несмотря на имеющиеся в литературе указания о возможности реакций сердечного ритма при вегетативных воздействиях даже при полной АВ блокаде [18,9].

У наблюдаемых лиц ЦКСР в наибольшей мере были выражены при брадисистолической форме фибрилляции предсердий (рис. 1), и минимально, что закономерно, - при АВ блокаде 3 степени. Отдельно необходимо отметить, что показатели ИЭСР и ВРСР, отражающие ЦКСР при апноэ и гипопноэ, могут представлять практический интерес в качестве новых маркеров СОАГС при проведении СМ ЭКГ.

Рис. 1. Фрагмент кардиореспираторного мониторирования б-го Ц. с брадисистолической формой фибрилляции предсердий. Стрелкой обозначен эпизод асистолии продолжительностью 3800 мс, возникший при максимальной десатурации во время апноэ.

Поэтому, целесообразны дальнейшие исследования для оценки специфичности и чувствительности этих показателей у больных с ОНДС без нарушений сердечной проводимости. Результатом анализа эхокардиографических показателей и степени СН стало обнаружение в группе больных с СОАГС более тяжелых структурно-функциональных изменений.

Это может быть объяснено особенностями системной и внутрисердечной гемодинамики, характерными для ОНДС. Известно, что при ОНДС зачастую отсутствует физиологическое снижение системного АД во время сна. Полагают, что так называемые феномены "non-dipper" и "over-dipper", ассоциируются с более выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и повышенной смертностью от сердечно-сосудистой патологии [13].

Кроме того, как было показано при проведении ультразвукового сканирования сердца, во время повышенного респираторного усилия в период апноэ происходит резкое снижение давления в правом предсердии и рост венозного возврата в ПЖ с увеличением его конечного диастолического объема. При этом межжелудочковая перегородка смещается в полость левого желудочка, вызывая уменьшение его объема и падение сердечного выброса до 50% от исходного уровня [23, 19, 21]. Описанные изменения могут быть одной из причин как право-, так и левожелудочковой СН.

Таким образом, СОАГС широко распространен у пациентов с брадиаритмиями и существенно ухудшает течение основного заболевания. В связи с этим могут быть актуальны исследования, оценивающие течение нарушений проводимости на фоне терапии ОНДС, которая не претендуя на роль альтернативы хирургическому лечению, может воздействовать на причинно связанные с СОАГС реакции сердечного ритма и гемодинамики, улучшая тем самым течение блокад сердца и оптимизируя показания к электрокардиостимуляции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белов А.М., Каллистов Д.Ю., Воронин И.М. и др. Кардиологические проявления синдрома обструктивного апноэ во время сна. Клинические случаи.//Тер. Архив, 1998- N3, c.44-52

2. Kрылов Б.С., Фельбербаум Р.А., Экимова Г.М. Физиология нервно-мышечного аппарата гортани.-Л.,Наука,1984,с.58-64.

3. Andreas S., Hajak G., Breska B. et al. Changes in heart rate during obstructive sleep apnea. Eur. Respir. J. 5, 1992, 853-857.

4. Becker H., Brandenburg U., Peter J.H., Von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am. Respir. Crit. Care Med. 151, 1995, 215-219.

5. Condos W.R., Latham R.D., Hoadley S.D. et al. Hemodynamics of the Muller manruver in man: right and left heartmicromanometry and Doppler echocardiography. Circulation 87,1987,1020-1028.

6. Gulleminault C., Connoly S., Winkle R. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am. J. Cardiol. 52, 1983, 490-494.

7. Guilleminault C., Connoly S., Winkle R. et al. Cyclical variations of heart rate in sleep apnea syndrome. Lancet 1,1984,126-131.

8. Hedner J, Ejnell H. Is high and fluctuating muscle symphathetic nerve activity in sleep apnea syndrome of pathogenetic importance for the development of hypertension? J Hypertens, 6(S4), 1988,529-31

9. Levy A.M., Camm A.J., Keane J.F. Multiple arrhythmias detected during nocturnal monitoring in patients with congenital complete heart block. Circulation 57,1977, 247.

10. Lin Y.C., Shida K.K., Hong S.K. Effects of hypercapnia, hypoxia, and rebreathing on circulatory response to apnea. J. Appl. Physiol. 54, 1983, 172-177.

11. Marrone O, Riccobone L, Salvaggio A, Virabella A, Bonanno A, Bonsignore MR. Catecholamines and blood pressure in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 103, 1993, 722-727.

12. Nadel I.A., Widdicombe J.G. Reflex effects of upper airway irritation on total lungresistance and blood pressure. J. Appl. Physiol. 17, 1962, 861-865.

13. Ohkubo T., Imai Y., Tsuj K., et al. Relation between nocturnal decline in blood pressure and mortality. The Ohasama study. Am. J. Hypertens. 10,1997, 1201-1207.

14. Partinen M., Jamieson A., Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients - mortality. Chest 94, 1988, 1200-1204.

15. Paulev P.E., Honda Y., Sakakibara J. et al. Brady- and tachycardia in light of the Valsalva and the Muller maneuver. Jpn. J. Physiol. 38, 1988,507-517.

16. Remmers J.E., Richter D.W., Ballantyne D. et al. Reflex prolongation of stage 1 of expiration. Pflugers Arch. 407, 1986, 190-198.

17. Ringler J., Basner R.C., Shanon R. et al. Hypoxemia alone does not explain blood pressure elevations after obstructive sleep apnea. J. Appl. Physiol. 69, 1990, 2143-2148.

18. Rosen K.M., Dhingra R.C., Loeb H.S., Rahimtoola S.H. Chronic heart block in adults. Arch. Intern. Med. 131, 1973, 663;

19. Shiomi T., Guilleminault C. Leftward shift of interventricular septum and pulsus paradoxis in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 100, 1991 894-902.

20. Somers V., Zavala D., Marc A., Abboud F. Sympathetic nerve responses to hypoxia during brething and apnea in normal humans. Circulations, 1987, 76 (suppl.IV), 48,abstract.

21. Stoohs R., Guilleminault C. Cardiovascular changes assotiated with obstructive sleep apnea syndrome. J. Appl. Physiol. 72, 1992, 583-589.

22. Stansky A., Szereda-Przestaszewska M., Widdicombe J.G. The effects of lung reflex on laryngeal resistance and motoneurone discharge. J. Physiol. 231, 1973, 417-438.

23. Tolle F.A., Judy W.V., Yu P.L. et al. Reduce stroke volume related to pleural pressure in obstructive sleep apnea. J. Appl. Physiol. 55, 1983, 1718-1724.

24. Yang T., Palta M., Dempsey J., Skatrud J., Weber S. et al. Occurence of sleep disordered breathing among middle-aged adults. N. Engl. J. Med. 328, 1993, 1230-1235.

25. Yesavage J., Bliwise D., Guilleminault C. et al. Preliminary communication: intellectual deficit and sleep-related respiratory disturbance in the elderly. Sleep 8, 1985, 30-33.

26. Zwillich C., Devlin T., White D. et al. Bradycardia during sleep apnea. J. Clin. Invest. 69, 1982, 1286-1292.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 16 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2020