|
ИДИОПАТИЧЕСКИЕ АРИТМИИ СЕРДЦА: ГЕМОСТАЗ И ФИБРИНОЛИЗ
Исследования последних десятилетий характеризуются выявлением тесной связи между нарушениями гемостаза, фибринолитической системой крови и болезнями сердечно-сосудистой системы. Так по уровню фибриногена и по Vll фактору свертывания крови определяют вероятную смертность при ИБС [16, 15]. Изучение гемостаза при гипертонической болезни выявило наличие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), утяжеляющегося по мере прогрессирования гипертонической болезни [8, 2, 11]. Доказана роль тромбоза в генезе острого инфаркта миокарда (ИМ) [10], нестабильной стенокардии (НСТ) [11], а также и нарушений первичного (тромбоцитарно-сосудистого) гемостаза при аритмиях, обусловленных ИБС [7, 4 ,6]. Хорошо известно, что при фибрилляции предсердий возникает предрасположенность к развитию системных эмболий [17]. При лечении патологии кардиологического профиля широко применяются антитромбоцитарные препараты, прямые и непрямые антикоагулянты, тромболитики. При этом подкупает их отчетливый клинический эффект, возможность лабораторного контроля за лечением, сравнительно низкая стоимость терапии и возможность длительного применения препаратов, влияющих на гемостаз. Отсюда логичным кажется интерес, который проявляют кардиологи к сути гемостазиологических изменений при различных формах патологии сердца. С другой стороны, в кардиологии существуют формы часто встречающиеся, недостаточно изученные, трактующиеся разными авторами в определенной степени произвольно; к ним можно отнести и идиопатические нарушения ритма сердца (ИНРС). Целью работы явилась оценка первичного (тромбоцитарно-сосудистого) и вторичного (плазменно-коагуляционного) гемостаза, состояния фибринолитической системы (ФС) крови у больных ИНРС. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫВ исследование включено 62 пациента с ИНРС (39 мужчин и 23 женщины); средний возраст 32,9±10,2 года (от 15 до 49 лет); средний стаж аритмии 7,3±7,7 года. Морфология аритмий: желудочковая экстрасистолия у 17 (27,4%) больных, AВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия у 17 (27,4%), желудочковая парасистолия у 6 (9,7%). Кроме того регистрировалась пароксизмальная мерцательная аритмия у 7 (11,3%), суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия у 6 (9,7%), суправентрикулярная экстрасистолия - 3 (4,8%), пароксизмальное трепетание предсердий у 2 (3,2%), желудочковая пароксизмальная тахикардия у 2 (3,2%), хроническая персистирующая мерцательная аритмия у 2 (3,2 %) больных. Имело место сочетание различных видов аритмий у 17 (27,4%) пациентов. В 15 случаях (23,8%) аритмии сочетались со скрытыми или явными нарушениями проводимости. Обследование проводилось на безмедикаментозном фоне. Диагноз ИНРС ставился путем исключения заболеваний (кардиологического профиля и других болезней) и пороков развития сердечно-сосудистой системы, которые могли бы вызывать нарушения ритма сердца. В исследование включались больные с сохранной фракцией выброса левого желудочка, без признаков ремоделирования миокарда и структурных аномалий сердца, без приципитирующих факторов аритмий. У всех больных проводились клинические и биохимические исследования, изучалось состояние сердечно-сосудистой системы: ЭКГ, Эхо-кардиоскопия, ЭКГ- мониторирование, электрофизиологическое исследование сердца методом чреспищеводной электрокардиостимуляции до и на фоне фармакологической блокады (по стандартной методике) [14], рентгенография органов грудной клетки, велоэргометрия или стресс-Эхо-кардиоскопия. Оценивалось состояние системы гемостаза по стандартным методикам [5], в том числе адгезивная и агрегационная функция тромбоцитов [1,9], фибринолитическая активность крови определялась по Коваржик. Группой контроля явились 50 здоровых доноров в возрасте от 18 до 50 лет, жителей Кировской области, со средним возрастом 33±15,4 года. Статистическая обработка материала включала определение критерия (t) Стьюдента, достоверными считались расхождения при р<0.05, средние величины представлены нами М±,где М - среднее по совокупности; - стандартное отклонение. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯВ группе больных ИНРС обнаружены достоверные отклонения показателей первичного и вторичного гемостаза. При анализе данных, представленных в табл. 1 выявлена тромбоцитопатия, проявляющаяся снижением агрегационной функции тромбоцитов с АДФ и адреналином. Таблица 1.. Показатели первичного гемостаза у больных ИНРС M±
Данные, представленные в табл. 2, свидетельствуют о снижении общекоагуляционного потенциала, проявляющегося тенденцией к снижению протромбина, удлинением времени рекальцификации плазмы. Повышение толерантности крови к гепарину при увеличении концентрации антитромбина III так же соответствует общей тенденции к гипокоагуляции. Таблица 2. Показатели вторичного гемостаза у больных ИНРС M±.
При анализе данных табл.3, обращает на себя внимание, что при нормальном абсолютном значении фибринолитической активности, определяется высокая вариабельность показателей ФА у больных ИНРС. Таблица 3. Фибринолитическая активность(ФА) крови у больных ИНРС M±.
Обсуждение результатов: В результате проведенной работы выявлено, что при ИНРС имеет место нарушение первичного гемостаза, носящее, в связи с отсутствием геморрагической симптоматики и соответствующего анамнеза, характер вторичной тромбоцитопатии. При анализе вторичного гемостаза обращает на себя внимание снижение толерантности крови к гепарину, возможно, связанное с повышением содержания антитромбина III. Определенный интерес представляет анализ общекоагуляционных показателей. Установлено, что время рекальцификации цельной крови соответствует среднефизиологической норме, но время рекальцификации плазмы значительно снижено; это возможно объясняется гемостатической гиперреактивностью клеточных элементов крови (при выявленной гипофункции тромбоцитов), что может свидетельствовать об иммунологическом или клеточно-гуморальном контроле гемостаза [3]. В таком случае гемостазиологические отклонения вторичны и являются отражением иммунного неблагополучия в организме. Возможно, все вышеописанное определяется существованием самостоятельного заболевания, доминирующим проявлением которого являются аритмии: в связи с субъективной кардиофобической настороженностью, выраженностью клинических проявлений или большими возможностями электрокардиографической регистрации. В ответ на нарушение трофики, обусловленное аритмией, ауторегуляторно организм отвечает снижением коагуляционного потенциала первичного и вторичного гемостаза, которое изменяет реологию крови согласно трофическим потребностям. Полученные нами результаты свидетельствуют о сложных механизмах нарушения гомеостаза у больных ИНРС и требуют дальнейшего изучения (тем более, как известно, гемостазиологические показатели отличаются высокой вариабельностью). ВЫВОДЫ1. У больных идиопатическими аритмиями сердца выявляется вторичная тромбоцитопатия, проявляющаяся нарушением агрегационной функции (с индукторами АДФ и адреналином). 2. У больных ИНРС найдено снижение общекоагуляционного потенциала, проявляющееся снижением концентрации протромбина, удлинением времени рекальцификации плазмы и повышением толерантности крови к гепарину при увеличении концентрации антитромбина III. ЛИТЕРАТУРА1. Ивашкина Е.П., Садков С.А. Модификация оценки адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов.// Научная сессия Пермской гос.мед.акад.Тез.док.Пермь.-1998.-N 291. 2. Козьминых Э.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в процессе гемодинамической эволюции эссенциальной гипертензии, его диагностическое и прогностическая значимость.// Автореф. дисс. ...канд. мед. наук. Пермь. 1997 г. 3. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. // Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.1989г.-220с. 4. Курбатов Р.Д., Азимова Н.А. и др. Агрегационная способность тромбоцитов у больных с нарушениями ритма сердца и влияние на нее антиаритмических препаратов.// Кардиология. 1993.-N5.-С.27-30. 5. Лабораторная дифференциальная диагностика врожденных коагулопатий : Метод. Рекомендации./ Составители : Конюхов С.Г., Тарасова Л.Н.-Киров,1978. 6. Люсов В.А., Белоусов Ю.Б., Бородкин В.В. Тромбозы и аритмии сердца.// Кардиология.1989.-N10.- С.10-15. 7. Люсов В.А., Савчук В.И., Серегин Е.О., Бородкин В.В. и др. Патогенетическая роль тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в развитии электрической нестабильности миокарда.// Кардиология.-1991.-N1.-С.32-34. 8. Некрутенко Л.А., Туев А.В. Состояние эндотелиального гемостаза при эссенциальной гипертензии. Тезисы докладов l конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ,20-23 мая 1997г., Москва,С.140. 9. Одесская Т.А., Шитикова А.С., Папаян Л.П. К методике определения адгезивной активности тромбоцитов.// Лаб.дело.1971г. С.395-398. 10. Попов С.В., Антонченко И.В., Савенкова Г.М. Тромбоэмболические осложнения при купировании па-роксизмов фибрилляции предсердий. Тез. докл. lll Международного славянского конгресса по электростимуляции и электрофизиологии сердца,1998 г.,С-Пб,С.57. 11. Цинамдзгвришвилли Б., Мчедлишвилли Г., Бериташвилли Н., Гобедгиншвилли Л.,Тархнишвилли Т. Гемореологические нарушения у больных с эссенциальной гипертензией. Тезисы докладов l конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ,20-23 мая 1997 г., Москва,С.176. 12. Davies M.Y., Thomas A. Trombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death.//N.Engl. Y.Med. 1984; 310:1137-1140. 13.Falc E. Plague rupture with severe pre-existung stenosis precipitating coronary thrombosis precipitating coronary thrombosis.// Br.Heart Y. 1983; 50: 127-334. 14. Jose A.D. Effect of combined sympathetic and parasympathetic blocade on heart rate and cardiac function in man.// Am.J.Cardiol.-1966.-18-p.476-478. 15. Kannel W.B., Wolf Ph.A., Castelli W.P., D'Agostino R.B. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease.// YAMA 1987; 1183-1186. 16. Meade T.W., Brozovic M., Chakrabarti R.R. et al. Haemostatic function and ischemic heart disease: principal result of the Northvick Park Heart Study.// Lancet 1986;p.533-537. 17. Wolf P.A., Dawber T.R., Thomas H.E.Yr., Kannel W.B. Epidemiologic assesment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke:the Framingham study.// Neurology 1978; 28: 973-977. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Российский Научно-Практический |
Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга |