ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

Ключевые слова радиочастотная аблация, фибрилляция предсердий, антиаритмическая терапия, антиаритмическая терапия

Key words radiofrequency ablation, atrial fibrillation, antiarrhythmic treatment, antiarrhythmic therapy

Аннотация Представлены современные данные о патогенезе, электрофизиологических особенностях фибрилляции предсердий, подходах к индивидуальному подбору купирующей и протекторной терапии, изложены показания и противопоказания к хирургическому лечению.

Annotation Current views on pathogenesis, electrophysiologic features of atrial fibrillation, approaches to the individual acute and chronic therapy are presented together with indications and contraindications to non-pharmacological treatment.

Автор Чирейкин, Л. В., Татарский, Б. А.

Номера и рубрики ВА-N12 от 25/08/1999, стр. 5-19 /.. Передовые статьи

Версия для печати PDFs

Фибрилляция предсердий (ФП) - это наиболее частое нарушение ритма, с которым приходится сталкиваться клиницистам. Частота возникновения ФП в популяции достигает 0,3 и увеличивается с возрастом, а также при наличии органических заболеваний сердца и сосудов. У пациентов в возрасте 60-ти лет ФП регистрируется почти у 5%, 70-ти лет - у 10 %, а в возрасте 80 лет ФП выявляется почти у 20 % обследованных, как мужчин, так и женщин [1, 3, 11].

Некоторые авторы выделяют [85, 93, 111] первичную или "идиопатическую" ФП, выявляемую при отсутствии структурных изменений сердца, и вторичную. Вторичная ФП связана со структурными заболеваниями сердца (ИБС, артериальная гипертензия, приобретенные и врожденные клапанные пороки, аномалии развития крупных сосудов и другие заболевания, сердечная недостаточность различного генеза). Также ко вторичной относится ФП, обусловленная местными или системными нарушениями без структурных поражений сердца (нарушения обмена веществ, заболевания органов эндокринной системы, перикардиты, миокардиодистрофии различной природы, в том числе вследствие употребления алкоголя).

J.Camm в 1995 году [66], с учетом клинических проявлений, предложил выделять острые и хронические формы ФП. К острым относится впервые возникшая ФП (длительность до суток), к хроническим - пароксизмальная (повторные пароксизмы ФП длительностью до суток, восстановление синусового ритма (СР) происходит спонтанно); персистирующая (один или более пароксизмов ФП длительностью больше суток, восстановление СР происходит после фармакологической или электрической кардиоверсии); постоянная ФП.

Основные направления лечения ФП включают: восстановление и поддержание СР; контроль частоты желудочковых сокращений (ЧЖС); антикоагулянтная терапия [2, 96]. Контроль ЧЖС может достигаться фармакологически с помощью препаратов, которые ухудшают проведение через атрио-вентрикулярное (AВ) соединение, либо модификацией с помощью аблационной техники области АВ-соединения. Контроль ритма может достигаться фармакологическим (реже электрическим) путем после восстановления СР с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии [1, 2, 72]. Преимущества и риск каждого варианта лечения ФП оцениваются индивидуально для каждого больного.

1. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Наиболее широко распространена гипотеза G.Moe и J.Abildskov [74], согласно которой ФП обусловлена множественными волнами re-entry, способными циркулировать по предсердиям. При этом распространение волн возбуждения идет по кругу с функционально обусловленной блокадой проведения в центре круга, предупреждающей их затухание.

M.Haissaguerre et al.[50] считают, что существует фокальная ФП, пусковым механизмом которой является предсердная экстрасистолия и/или предсердная фокусная тахикардия. Эти же авторы [55] объясняют механизм поддержания ФП предсердным автоматизмом. В настоящее время высказывается также предположение [78] о значении локальных или генерализованных зон замедленного внутрипредсердного проведения в генезе возникновения и поддержания ФП.

Длина волн re-entry, рассматриваемая как результат скорости проведения и эффективного рефрактерного периода (ЭРП), является определяющим фактором поддержания ФП: причины, увеличивающие длину волн, приводят к предотвращению и прекращению ФП. Длина волн может быть удлинена с помощью антиаритмических препаратов (ААП) и укорочена при увеличении парасимпатического тонуса и нарушениях внутрипредсердной проводимости [69, 78].

Недавние исследования показали [85], что ФП может быть причиной изменений в кардиомиоцитах (КМЦ) предсердий, которые в свою очередь способствуют поддержанию постоянной или рецидивирующей формы ФП. M.Wijttels et al. [109] на адекватной модели установили, что:

а) искусственное поддержание ФП приводит к увеличению длительности последующих пароксизмов;
б) ЭРП предсердий заметно уменьшается в течение первых суток ФП;
в) существует обратная частотная адаптация рефрактерности предсердий, проявляющаяся укорочением ЭРП при медленных стимулирующих ритмах.

Анатомическая и патогенетическая и электрофизиологическая связь этих находок до сих пор не вполне ясна. Однако, эти новые наблюдения могут частично объяснить клинические данные, свидетельствующие, что восстановление и поддержание СР является более трудной задачей у пациентов, имевших постоянную ФП в течение нескольких месяцев.

В других исследованиях [44, 78] выявлена связь предрасположенности к возникновению ФП и недостаточной адаптации ЭРП предсердий к изменениям частоты сердечного ритма: регистрировалось отсутствие физиологического укорочения ЭРП в ответ на увеличение частоты сердечных сокращения (ЧСС). Большое значение в провокации ФП имеют частые приступы пароксизмальных реципрокных АВ-тахикардий за счет дисперсии рефрактерности предсердий в области проникновения аномальных путей проведения (в данном обзоре лишь упомянуты вопросы патогенеза и лечения ФП у больных с дополнительными путями проведения).

Установлено [66, 86], что увеличение парасимпатического тонуса автономной нервной системы (АНС) может способствовать развитию пароксизмов ФП. Увеличение парасимпатической активности укорачивает время реполяризации путем активации мускаринзависимых калиевых каналов (К+-каналов) в предсердных КМЦ. Это приводит к уменьшению ЭРП в ткани предсердий и, следовательно, укорочению длины волны. Вместе с тем отмечено [107], что и увеличение симпатического тонуса также может приводить к ФП.

Известно [1, 2, 70], что AВ-соединение благодаря декрементному проведению возбуждения обладает свойством ограничивать ЧЖС при возникшей ФП. Это обусловлено тем, что возбудимость клеток АВ-соединения меньше, чем у прилегающего миокарда предсердий. Частое поступление импульсов при ФП увеличивает период невозбудимости AВ-соединения после фазы реполяризации потенциала действия и, соответственно, ЭРП AВ-соединения увеличивается.

Декрементное проведение AВ-соединения проявляется прогрессивным уменьшением амплитуды импульса и скорости проведения возбуждения от клетки к клетке. Таким образом, если возбуждение проводится по АВ-соединению, то постепенно снижается его способность индуцировать новые потенциалы действия в клетках расположенных дистально. Клиническое проявление этого свойства - феномен скрытого проведения: предсердные импульсы, которые не могут достичь желудочков, ухудшают проведение последующих импульсов.

Длительность проведения импульса через AВ-соединение зависит от времени проведения предшествующего предсердного импульса: короткий предсердный цикл приводит к более длинному периоду AВ-проведения, чем более длинный предсердный цикл. При замедлении предсердного ритма во время ФП появляется тенденция к учащению ЧЖС и, наоборот, при увеличении частоты волн предсердий замедляется ЧЖС. Сочетание свойств скрытого проведения и изменчивой продолжительности цикла активации предсердий приводят при ФП к замедлению проведения импульсов через AВ-соединение [82, 87].

Вообще же электрофизиологические свойства AВ-соединения в значительной мере зависят от балланса звеньев АНС: проведение через AВ-соединение улучшается при уменьшении ингибирующего влияния парасимпатической или усилении симпатической стимуляции. Физическая нагрузка связана с напряжением симпатического тонуса, поэтому ЧЖС во время ФП может значительно увеличиваться вместе с ростом метаболических потребностей.

AВ-проведение возбуждения отражает соответствие контроля ЧЖС у пациентов с ФП при изменении уровня физического напряжения. Установленные изменения АВ-проведения, как следствие изменения тонуса вегетативной нервной системы, часто представляют сложности при лечении больных с ФП, у которых ритм желудочков может излишне ускоряться при нагрузке и неадекватно замедляться в покое [47, 88, 112].

Отсутствие нормальной AВ-синхронизации и нерегулярный ритм желудочков могут приводить к заметному снижению сердечного выброса, особенно у пациентов с нарушением диастолической функции желудочков [27, 41]. При возникновении ФП у пациентов с митральным стенозом, рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатией, болезнями перикарда или выраженной гипертрофией желудочков достаточно быстро развиваются гемодинамические нарушения. Напротив, у пациентов со сниженной систолической функцией, подъемом давления наполнения и дилятацией, податливые желудочки могут испытывать только небольшие гемодинамические сбои как следствие утраты AВ-синхронизации.

Недостаточно корригируемая ЧЖС при ФП может привести к развитию так называемой "кардиомиопатии" (КМП). Под этим термином некоторые исследователи [49, 79] понимают вторичную по отношению к хронической тахикардии левожелудочковую недостаточность (со структурным, электрическим и метаболическим ремоделированием), которая частично или полностью обратима после нормализации ЧЖС.

Предложено несколько концепций, объясняющих механизм прогрессирующей желудочковой дисфункции [59, 82]: истощение запаса макроэргов в КМЦ, ишемия миокарда, активация симпатической нервной системы. Ускоренного ритма сердца в течение нескольких недель может быть достаточно для развития этого вида КМП, однако, чаще она развивается спустя месяцы и годы от начала тахиаритмии. Вместе с тем, минимальная частота, способная спровоцировать КМП, еще не установлена. Считается, что обратное развитие КМП начинается спустя дни после начала эффективного контроля ЧЖС независимо от способа, которым он осуществляется.

Заболевания, послужившие причиной ФП, в зависимости от их патогенеза, могут влиять на тактику лечения . Так, если ФП обусловлена острыми заболеваниями, то часто достаточен лишь контроль за ЧЖС, а основные усилия терапии должны быть направлены на лечение основного заболевания [3, 11, 109]. При лечении хронических заболеваний, лежащих в основе ФП, большее внимание следует уделять уменьшению ЧЖС, поскольку некоррегированная частота усугубляет течение основного патологического процесса [2, 42].

В то же время, в зависимости от характера и тяжести лежащего в основе заболевания может появляться необходимость восстановления нормального СР, поскольку гемодинамические нарушения при ФП, несмотря на контроль частоты, могут быть более тяжелыми в условиях пораженного миокарда желудочка [66, 70, 85]. Кроме того, может меняться безопасность антиаритмической терапии (ААТ), так как характер и тяжесть болезни - основные факторы, определяющие вероятность и тип проаритмического действия [85].

2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Целью ААТ при ФП должно быть уменьшение симптоматики (улучшение качества жизни) и увеличение продолжительности жизни [25, 94]. Поскольку до сих пор не доказанно, что ААТ продлевает жизнь, то первоочередной задачей является уменьшение клинических проявлений [21, 72, 103]. Польза от ААТ (помимо уменьшения клинической симптоматики) сомнительна, что и явилось толчком к проведению AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigetion in Rhythm Menegement) исследования.

В этом многоцентровом рандомизированном исследовании проводится сравнение контроля ЧЖС с антикоагулянтной терапией, восстановлением и поддержанием СР с помощью ААТ. Оцениваются уменьшение выраженности клинических симптомов, тромбоэмболий и различных осложнений, синдром отмены ААТ, продолжительность жизни больного. Если будет установлено, что ААТ благоприятно или неблагоприятно влияет на продолжительность жизни, то подход к лечению ФП в будущем, вероятно, изменится.

Наличие клинических признаков при ФП может варьировать от безсимптомного (случайная находка) течения до проявлений, обусловленных ЧЖС и нарушением АВ-синхронизации (сердцебиение, ишемия миокарда, гемодинамические расстройства, тромбэмболии). Течение пароксизмальной ФП различается по частоте и длительности: от редких, быстро проходящих эпизодов (несколько секунд - минуты), до редких, но длительных (часы - дни) приступов; частые пароксизмы могут продолжаться от нескольких часов до суток. Таким образом, пароксизмальная ФП разнородна по своим проявлениям и не может рассматриваться как группа сходных нарушений [7, 69, 71].

Прогноз при различных формах пароксизмальной ФП также отличается и зависит от характера лежащих в основе заболеваний. Кроме признаков основного заболевания на него влияет характер пароксизмов (длительность, ЧЖС, выраженность таких клинических проявлений, как стенокардия, ишемия миокарда, гипотензия) и других особенностей (размер левого предсердия, степень митральной регургитации, церебральные расстройства), которые должны учитываться при управлении ритмом. На тактику лечения влияет и механизм, лежащий в основе ФП (re-enrty, проявления фокального автоматизма, возможность трансформации аритмий, индуцируемость через дополнительные проводящие пути).

3. МЕТОДЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНУСОВОГО РИТМА

Большинство авторов [46, 78, 84] считает, что следует выделять группу пациентов, у которых может и должен решаться вопрос о восстановлении СР. К ним относятся:

1. Все пациенты с первым эпизодом ФП, если при этом у больных не происходит спонтанного восстановления СР в течение 48 часов.

2. Пациенты, у которых ФП, вероятно, вызвана острыми заболеваниями, например, острой пневмонией, перикардитом, гипертиреозом, злоупотреблением алкоголем, электролитными нарушениями.

3. Все больные с симптомами, обусловленными ФП, несмотря на адекватный, физиологический контроль ЧЖС, если существует надежный выбор способа поддержания СР.

4. Возможно, пациенты с повторными тромбоэмболиями при ФП, возникающими, несмотря на антикоагулянтную терапию.

Экстренное восстановление СР по мнению всех исследователей (класс I) [85] показано при:
а) нестабильной гемодинамике (длительность пароксизма больше 48 часов, при наличии КМП или порока сердца оценивается риск тромбоэмболий) - проводится электрическая кардиоверсия (КВ) с последующим назначением ААТ;
б) при умеренной симптоматике, длительности менее 48 часов, отсутствии КМП и клапанных пороков - проводится контроль ЧЖС с последующей электрической КВ.

Экстренное восстановление СР, необходимость которого признается "большинством" исследователей (класс IIa) показано при бессимптомной ФП, длительности пароксизма менее 48 часов, отсутствии структурных заболеваний сердца. В этих случаях показан медикаментозный контроль ЧЖС с последующей электрической КВ.

Необходимость экстренного восстановления СР, признаваемого "меньшинством" исследователей (класс IIb): бессимптомная ФП длительностью менее 48 часов при наличии КМП или клапанного порока, отсутствие спонтанного эхо-контраста или тромба.

Экстренное восстановление СР не показано (класс III) при наличии КМП или клапанного порока либо спонтанного эхо-контраста или тромба независимо от длительности, частоты рецидивов ФП, брадисистолии во время ФП при условии отсутствия действия ААП или повышения тонуса парасимпатической нервной системы.

Успех КВ сомнителен, при наличии следующих маркеров уменьшения вероятности достижения и/или поддержания СР [72, 85, 106]: увеличении левого предсердия более 50 мм; хронической ФП (более 12 месяцев); тяжелой левожелудочковой недостаточности, ревматическом поражении сердца и пороках митрального клапана, обструктивной болезни легких, пожилом возрасте больных, дисфункции синусового узла (СУ), при неэффективности предшествующей ААТ.

При решении вопроса о КВ требуется оценить срочность проведения, ее вид и возможные осложнения. Наибольшую опасность при КВ представляет вероятность тромбоэмболий, возникающих почти в 5,4% случаев, если не проводилась антикоагулянтная терапия [69, 42]. Для снижения риска эмболий у пациентов с длительностью ФП более 24-48 ч общей рекомендацией является проведение антикоагулянтной терапии 3 недели до и 4 недели после КВ [46, 108].

Альтернативным решением является антикоагулянтная терапия внутривенно гепарином, затем проведение трансэзофагеальной ЭХО-КГ (ТР ЭХО-КГ) и, если в левом предсердии регистрируется отсутствие тромбов и теней, то возможно раннее проведение КВ с последующей дополнительной антикоагуляцией в течении 4-х недель [73, 93].

ТР ЭХО-КГ позволяет достаточно рано проводить КВ, что способствует улучшению состояния и укорочению длительности ФП. Кроме того, ТР ЭХО-КГ используется также для выявления пациентов с высоким риском эмболии после ранней КВ, так как большие размеры предсердия ставят под сомнение безопасность КВ [42, 93, 106]. Установлено [108], что пациенты с длительностью ФП 24-48 часов имеют низкий риск эмболий и могут подвергаться КВ без антикоагулянтной терапии: риск тромбоэмболии, связанный с длительностью ФП менее 48 часов, составляет 0,8%.

Необходимо подчеркнуть, что приступы ФП с частым ритмом желудочков могут спровоцировать острую коронарную недостаточность, гипотензию или острый отек легких. В этих случаях проводится неотложная электрическая или (реже) фармакологическая КВ. Электрическая КВ чаще используется для купирования ФП: в 90% случаев удается восстановить СР. Сама процедура занимает мало времени и хорошо переносится пациентами.

Электрическая КВ может быть неудачной, если повышен порог дефибрилляции [44, 45]. Это может быть связано с хроническим ремоделированием предсердий, высоким грудным импедансом или неблагоприятным эффектом предшествующей терапии. В ряде исследований [47, 53, 58] было показано, что некоторые ААП могут повышать порог дефибрилляции. Другие же, например, ибутилид и дигоксин, могут его понижать.

В этих ситуациях, если КВ не эффективна, следует прекратить прием нежелательного препарата и через некоторое время с учетом фармакодинамики ААП повторить КВ. Следует избегать проведение КВ на фоне терапии сердечными гликозидами, так как высок риск появления триггерной желудочковой аритмии. Если КВ проводится экстренно, то для снижения риска желудочковых аритмий, рекомендуется вводить лидокаин [66].

Для снижения требуемой энергии дефибриллятора и увеличения шансов на успех КВ следует использовать передне-заднюю позицию. У пациентов с выявленным или предполагаемым синдромом тахи-брадикардии на случай постконверсионной асистолии необходимо иметь возможность проведения временной ЭКС.

После того, как на различных моделях животных была продемонстрирована возможность внутренней КВ [28, 36, 60], эта техника стала использоваться у пациентов с ФП в случаях неэффективности наружной КВ. При внутренней КВ используется высокая энергия (до 200-400 Дж): один электрод располагается в полости правого предсердия, а второй - на поверхности тела.

Недавние исследования [69] показали, что внутренняя КВ высокой энергии более эффективна и безопасна в сравнении с наружной для восстановления СР у больных с персистирующей ФП. Внутренняя высокоэнергетическая КВ дает успешный результат в 70-100% случаев. Было высказано предположение [65], хотя и довольно спорное, что внутренняя КВ высоким разрядом лучше, чем низким. В последнем случае используется низкая энергию (2-20 Дж): в этом случае один электрод располагается в правом предсердии, а второй-в коронарном синусе [96].

Однако, в ряде работ [64, 65, 76] отмечено появление фибрилляции желудочков (ФЖ) после внутрипредсердной КВ у пациентов с аномалией Эбштейна или с предвозбуждением желудочков. В то же время была продемонстрирована высокая эффективность внутренней КВ низкими энергиями у пациентов с недавним началом ФП и у лиц с персистирующей ФП. Эффективность возрастала при использовании двухфазных волн по сравнению с монофазными [56].

Двухфазные волны позволили снизить общую используемую энергию (в среднем 2,5 Дж по сравнению с 4,7 Дж). Полученные данные требуют дальнейших исследований. Возможно, что указанные результаты использования низкоэнергитической КВ объясняются вариациями энергии в зависимости от расположения катетера.

Так, было проведено исследование [65], где у пациентов с недавней (менее 7 дней), хронической (более 40 дней) или промежуточной длительностью ФП (начало - более 7, но менее 40 дней) сравнивалось приложение разряда между правым предсердием и коронарным синусом или между правым предсердием и легочной артерией. Было установлено, что внутренняя низкоэнергитическая КВ возможна и эффективна для восстановления СР: требуется меньшая энергия, если разряд прикладывать по оси правое предсердие - коронарный синус по сравнению с приложением энергии по оси правое предсердие - легочная артерия.

В недавно проведенном исследовании результатов трансвенозной предсердной КВ низкими энергиями [67] было показано у 141 пациента, что эффективнее производить разряд между правым предсердием и коронарным синусом для восстановления СР. Также было подтверждено, что при синхронизация разряда с зубцом R КВ более безопасна и не вызывает желудочковых аритмий. Эффективность КВ составила 82%, однако, у пациентов с длительным течением ФП и/или при увеличенных размерах левого предсердия требуется увеличение мощности.

С момента появления и достаточно широкого использования в клинике имплантируемых желудочковых дефибрилляторов, появился интерес к созданию имплантируемых предсердных дефибрилляторов. Большинство исследователей [42, 59, 60] считает, что ранняя КВ каждого эпизода ФП может остановить переход ФП в хроническую форму, учитывая что "фибрилляция предсердий рождает фибрилляцию предсердий". Остаются три причины, препятствующие широкому распространению таких приборов [66, 69]:

а) эти устройства должны эффективно переводить ФП в СР на каждом пороге КВ, причиняя минимальный дискомфорт;
б) предсердные дефибрилляторы должны быть запрограммированы с точным детекционным алгоритмом, чтобы предотвратить ложные активации;
в) необходимы долгосрочные проспективные исследования для оценки эффективности этих приборов.

Когда эти три условия будут выполнены, имплантируемые предсердные кардиовертеры могут стать альтернативой фармакотерапии ФП, особенно у пациентов с редкими, но тяжелыми приступами.

5. ВЫБОР АНТИАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ФП

Фармакологическая кардиоверсия ФП в СР может достигаться у 70% пациентов и более [75, 84, 98]. Для пациентов она предпочтительнее тем, что позволяет избежать анестезии и воздействия разряда электрического тока. Поскольку ФП характеризуется множественным повторным входом волны возбуждения, которая распространяется по предсердиям, следует использовать ААП, способные удлинять ЭРП или нарушать проведение возбуждения по предсердиям.

ААП с такими свойствами могут уменьшать число распространяющихся волн, прекращать и предотвращать повторные эпизоды ФП [2, 21, 109]. Кроме того, они могут угнетать эктопический автоматизм, который также участвует в развитии ФП у некоторых пациентов [7, 35]. Следовательно, используемые ААП для купирования ФП, должны обладать свойствами препаратов IA, IC и III классов [1, 89, 110].

а) Хинидин. Из-за вызываемой гипотензии хинидин редко используется внутривенно. Также достаточно редко перорально хинидин используется в больших дозах (600-1000 мг на один прием) из-за непереносимости, аритмогенного эффекта и кардиоплегического действия, хотя в каждом конкретном случае к выбору дозы нужно подходить индивидуально. Чаще для купирования ФП хинидин назначается в дозе 200-300 мг через каждые 2 часа до общей дозы 600-900 мг, а затем в поддерживающем режиме: не менее 200 мг через 8 часов [14, 29, 63]. Осложнения: анафилаксия, гипотензия, желудочковая тахикардия (torsades de pointes), трепетание предсердий с проведением 1:1, угнетение автоматизма СУ [42, 53, 58, 77].

б) Прокаинамид (новокаинамид). Часто используется для в/в КВ [1, 40, 71], хотя его применение ограничено из-за возможной гипотензии, умеренной эффективности и возможного развития проаритмического эффекта. Доза 10-15 мг/кг, вводится по 100 мг каждые 5 минут, а затем - поддерживающая доза в/в или per os. При пароксизмальной форме постоперационной ФП прокаинамид часто используется перорально несколько недель или месяцев после операции, когда пароксизмы наиболее вероятны [84]. Осложнения: те же, что и у хинидина.

в) Дизопирамид (ритмилен): рекомендуется в таких же дозах, как и для поддержания СР, но чаще применяются короткодействующие формы [3, 17, 68]. Осложнения: torsades de pointes, гипотензия, трепетание предсердий с проведением 1:1, диспепсия, дизурия.

г) Флекаинид и пропафенон: у пациентов с недавним началом ФП и нормальными или близкими к нормальным размерам сердца эти два препарата широко применяются для КВ в виде однократного приема (600 мг пропафенона или 300 мг флекаинида) после соответствующего контроля ЧЖС. Эффективность в среднем составляет 80% через 8 часов [4, 16, 102].

В сравнительном исследовании, проведенном G.Boriani et al. [15] выявлено, что купирование отмечалось через 8 часов после использования плацебо у 37%, после в/в введения амиодарона у 43%, после перорального приема пропафенона у 76% и флекаинида - 75%. Смертей и серьезно