Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

ОБСЛЕДОВАНИЕ И ПОДБОР ТЕРАПИИ У БОЛЬНОЙ С ОБМОРОКАМИ, ОБУСЛОВЛЕННЫМИ СОЧЕТАНИЕМ БИНОДАЛЬНОЙ СЛАБОСТИ И АВТОНОМНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Ключевые слова
обморок, бинодальная слабость, автономная недостаточность, ортостатическая гипотензия, постпрандиальная гипотензия, мидодрин

Key words
syncope, binodal incompetence syndrome, autonomic incompetence, ortostatic hypotension, postprandial hypotension, midodrin


Аннотация
Приведены результаты обследования и лечения пациентки пожилого возраста с сочетанием бинодальной слабости (синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокады 2 степени 2 типа) и автономной недостаточности – ортостатической и постпрандиальной гипотензии, которой для устранения причины обмороков был имплантирован двухкамерный электрокардиостимулятор.

Annotation
The results are presented of examination and treatment of a female middle-aged patient with a combination of binodal incompetence syndrome (sick sinus syndrome and II-dergee atrioventricular block) and autonomic incompetence (ortostatic and postprandial hypotension), to whom dual-champer pacemaker has been implanted for elimination of the syncope cause .


Автор
Тюрина, Т. В., Хирманов, В. Н., Игнашов, А. М.

Номера и рубрики
ВА-N24 от 02/03/2002, стр. 56 /.. Клинические наблюдения


Версия для печати
PDFs




Синкопальными состояниями или обмороками называют эпизоды преходящей кратковременной утраты сознания. Основными признаками, позволяющими отличить синкопальный состояния от других видов потери сознания, является внезапность, кратковременность и полная обратимость.

Популяционные исследования показывают, что от 30 до 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни, в специализированных клиниках - кардиологических, неврологических число таких людей достигает 60-80% [1, 2, 3]. При обобщении результатов пяти популяционных исследований более чем 1000 пациентов с обмороками [3] оказалось, что чаще всего их причина осталась нераспознанной (у 34%). С большой частотой обмороки были вызваны расстройствами автономной регуляции, реже - заболеваниями сердца, неврологическими нарушениями.

Несмотря на то, что обмороки, связанные с заболеваниями сердца, встречаются реже, чем можно предположить, они являются наиболее опасными, поскольку связанная с ними смертность наиболее высока (до 30% в течение одного года, в то время как при некардиогенных - 0-12%, при обмороках с неизвестной причиной - до 6%) [2]. Только установив причину обмороков можно определить, как предотвратить их возникновение в дальнейшем.

Пациентка П., 75 лет обратилась в институт кардиологии с жалобами на ангинозные боли за грудиной, возникающие, по ее словам, при повышении артериального давления (АД) и физической нагрузке. Кроме того, она обращала внимание на полуобморочные состояния, почти ежедневно развивающиеся в первой половине дня, обычно после приема пищи, в ортостазе. Полуобморочные состояния характеризовались появлением головокружения, выраженной слабости, нечеткости зрения, нередко сопровождались тошнотой. Дважды в подобных ситуациях были обмороки продолжительностью в несколько десятков секунд.

При уточнении причины обмороков всегда нужно выяснить существует ли их связь с аритмиями, а также с приемом медикаментов.

Со слов пациентки приступов сердцебиения у нее не было, но иногда при ухудшении самочувствия отмечалось неритмичное и редкое сердцебиение, иногда же при “нормальном” сердечном ритме - низкое АД - 100/70-80/60 мм рт.ст, в то время как нередко оно оказывалось выше 170/90-180/100 мм рт. ст.

Полуобморочные состояния не были непосредственно связаны с приемом медикаментов, но при развитии приступа стенокардии в последние месяцы больная стала избегать нитратов, поскольку они также могли вызвать полуобморочное состояние.

Из анамнеза известно, что в течение многих лет пациентка страдала мягкой лабильной артериальной гипертензией (АГ), нерегулярно принимала гипотензивные препараты центрального действия или дигидропиридиновые антагонисты кальция. В течение 10 лет страдала ишемической болезнью сердца (ИБС), стенокардией напряжения на уровне 2 ф.кл. Ухудшение самочувствия стала отмечать в последние 3-4 месяца перед госпитализацией. Тогда и появились полуобморочные состояния и обмороки.

При осмотре состояние пациентки было удовлетворительным, данные физикального исследования без существенных особенностей.

При обследовании больного с обмороками целесообразно выполнить определенную последовательность действий в зависимости от их вероятной причины (рис. 1). Так, если причина обмороков совсем неясна, нужно исключить органическое поражение сердца, гиперчувствительность каротидного синуса, автономную недостаточность, неврологические и психические нарушения. Если причину обмороков можно предположить на основании уже имеющихся данных, то необходимо выполнить специальные исследования и подтвердить диагноз. Но выявленные нарушения и специальное лечение не всегда сразу избавляют от обмороков - поскольку иногда у одного больного обмороки могут иметь несколько причин. У нашей пациентки имелись длительный анамнез АГ и ИБС, жалобы на ангинозные боли, неритмичное сердцебиение и эпизодическое снижение АД при ухудшении самочувствия, поэтому причину обмороков и полуобморочных состояний в первую очередь можно было связать с заболеванием сердца.

Рис. 1. Алгоритм выяснения причин обмороков (по Linzer M. и соавт., 1997)

При электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании определялся синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 61 в мин, замедление внутрипредсердного проведения (Р=120 мсек), признаки гипертрофии левого желудочка.

При эхокардиографическом исследовании определены следующие показатели: конечно-диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) - 50 мм, конечно-систолический размер ЛЖ - 30 мм, левое предсердие - 45 мм, правое предсердие - 41х33, толщина задней стенки ЛЖ - 10 мм, толщина межжелудочковой перегородки ЛЖ - 10 мм, диаметр аорты - 35 мм, раскрытие створок аорты - 20 мм, фракция выброса (по Тейхольцу) - 68%, Е/А=60/96. Дилатация левого предсердия. Размеры желудочков и толщина миокарда не увеличены, локальных нарушений сократимости не выявлено. Стенки аорты были значительно уплотнены, утолщены. Аортальный клапан - створки значительно уплотнены, утолщены, раскрытие не снижено. Митральный клапан - створки умеренно уплотнены, кальциноз задних сегментов митрального кольца. Допплер-КГ - незначительная приклапанная митральная регургитация. Заключение: склеро-дегенеративные изменения аортального кольца и аортального клапана (без аортального стеноза и аортальной недостаточности), митрального кольца.

Было выполнено суточное мониторирование ЭКГ - средняя ЧСС днем составила 55 уд/мин (мин - 37, макс - 78), ночью - 53 уд/мин (мин - 42, макс - 66), при функциональных нагрузках - 65 уд/мин (мин - 48, макс - 78). На фоне синусового ритма были зарегистрированы:

1.  Одиночная предсердная экстрасистолия (в среднем 195 в час) без существенной разницы в частоте днем и ночью.

2.  Парная предсердная экстрасистолия (в среднем 2 в час).

3.  Одиночная желудочковая полиморфная экстрасистолия (в среднем днем - 14 в час, ночью - 2 в час).

4.  Эпизоды синоатриальной блокады 2:1, 3:1 с паузами до 4800 мсек (в среднем днем - 1 в час, ночью - 1 в час). При этом пациентка отмечала выраженное головокружение - нажимала на кнопку носимого монитора.

5.  Эпизоды блокады атриовентрикулярного проведения типа Мебиц 2 - 2:1, 3:1 с паузами от 1700 до 3100 мсек (в среднем днем - 2 в час, ночью - 1 в час).

6.  Эпизоды ареста синусового узла с паузами до 3500 мсек с выскальзывающими сокращениями из атриовентрикулярного соединения (в среднем днем/ночью - 1 в час).

7. Эпизоды постэкстрасистолического угнетения синусового узла с паузами до 2580 мсек (в среднем днем/ночью - 1 в час).

Достоверных ишемических эпизодов зарегистрировано не было, в том числе и при физической нагрузке.

Итак, по данным ЭКГ - мониторирования у больной была определена бинодальная слабость - синдром слабости синусового узла и транзиторная АВ блокада 2 степени 2 типа. Подобные нарушения уже давно хорошо корригируются электрокардиостимуляцией (ЭКС), и показания к ней не вызывали никакого сомнения. Тем не менее у больной были выявлены и другие, не менее гемодинамически значимые изменения.

При анализе данных суточного мониторирования АД (СМАД), которое было выполнено в связи с указаниями на транзиторную гипотензию оказалось, что профиль АД соответствует типу «night-pickers», при среднем АД днем 124/61 мм рт. ст., ночью оно оказалось равным 144/66. Ночью систолическое АД было выше дневного на 16%, а диастолическое - на 8% (табл. 1, рис. 2).

Таблица 1. Результаты суточного мониторирования АД пациентки П.

Показатель День Ночь Сутки
Среднее АДС (мм рт. ст.) 124 144 127
Среднее АДД (мм рт. ст.) 61 66 62
Максимальное АДС (мм рт. ст.) 178 177 178
Максимальное АДД (мм рт. ст.) 92 84 92
Минимальное АДС (мм рт. ст.) 78 119 78
Минимальное АДД (мм рт. ст.) 35 43 35
Амплитуда АДС (мм рт. ст.) 100 58 100
Амплитуда АДД (мм рт. ст.) 57 26 57
Вариабельность АДС (мм рт. ст.) 25 15  
Вариабельность АДД (мм рт. ст.) 13 12  
ИВ гипертензии для АДС (%) 25.8 44.4  
ИВ гипертензии для АДД  (%) 2.1 0  
ИВ гипотензии для АДС  (%) 22.7 0  
ИВ гипотензии для АДД  (%) 53.6 5.5  
Суточный индекс для АДС  (%)     -16.2
Суточный индекс для АДД  (%)     -8.3

Рис. 2. Данные суточного мониторирования АД больной П. (объяснения в тексте).

Имела место выраженная лабильность АД, прежде всего систолического, днем и ночью его вариабельность составила 25 и 15 мм рт. ст., (при норме в 15 и 11-12). Прежде всего это оказалось связанным с длительными гипотензивными эпизодами - снижением АД до 78/35 мм рт.ст. Индекс времени гипотензии днем составил более 25% для АДС и более 50% для АДД. Эти эпизоды были связаны с приемом пищи и ортостазом, т.е. являлись проявлениями постпрандиальной и ортостатической гипотензии. Эти данные были подтверждены результатами повторного мониторирования.

Минимальное АД при тилт-тесте, выполнявшемся при повторном мониторировании по Вестминстерскому протоколу, составляло 84/54 мм рт. ст. (при исходном АД 168/78 мм рт.ст.) уже на 5 мин при неадекватном приросте ЧСС и симптоматике полуобморока. Определялась и гипотензия в восстановительном периоде. При физической нагрузке - лестничной пробе [4], ангинозных болей и транзиторной ишемии миокарда не отмечено, минимальное АД составило 120/55 мм рт. ст., при этом не отмечалось ухудшения самочувствия. Максимально выраженные гемодинамические реакции наблюдались после приема пищи - стойкое длительное (не менее 1 часа) снижение АД с минимальными значениями 88/39 мм рт. ст. При этом развился приступ стенокардии.

Клиническая картина ортостатической гипотензии хорошо известна, о постпрандиальной же гипотензии вспоминают реже. Она может проявляться как явными симптомами (слабостью, головокружениями, ангинозными болями, полуобморочными состояниями и обмороками (в одном из наших наблюдений у больной развился обморок в конце обеда и она упала лицом в тарелку), так и быть бессимптомной.

Как постпрандиальная, так и ортостатическая гипотензия обычно являются проявлениями автономной недостаточности [5, 6]. При выраженной автономной недостаточности проводится дифференциальный диагноз с амилоидозом, сахарным диабетом, опухолями центральной нервной системы. При обследовании поступившей в клинику пациентки данных за эти заболевания получено не было. В то же время, столь выраженные гемодинамические постпрандиальные реакции мы неоднократно наблюдали при атеросклеротическом поражении чревного ствола.

Действительно, при ультразвуковом допплеровском исследовании брюшного отдела аорты у больной было выявлено стенозирование устья чревного ствола атеросклеротической бляшкой.

Итак, у пациентки с распространенным атеросклерозом с поражением аорты, коронарных артерий, чревного ствола причиной обмороков и полуобморочных состояний могли быть как бинодальная слабость, так и автономная недостаточность, проявляющаяся постпрандиальной и ортостатической гипотензией.

Для устранения первой причины обмороков пациентке был имплантирован ЭКС в режиме DDD. После имплантации ЭКС при повторных СМАД была подтверждена клиническая выраженность постпрандиальной гипотензии. Для уменьшения постпрандиальных реакций были рекомендованы следующие мероприятия:

· употреблять достаточное количество жидкости, без необходимости не ограничивать употребление соли;

· есть небольшими порциями, избегая большого количества углеводной пищи;

· ограничивать движение после еды, отдыхая в полулежачем положении в течение 1,0-1,5 часов;

· для коррекции артериальной гипертензии принимать препараты, мягко снижающие АД - назначен эналаприл в дозе 10 мг вечером (поскольку в 6-7 часов утра АД обычно оказывалось 170/90 мм рт.ст.);

· для предотвращения постпрандиальных гипотензивных реакций непосредственно перед едой (перед завтраком и обедом - принимать мидодрин (титрование дозы с 3 до 7 капель в течение 5-7 дней).

В качестве базисной терапии ИБС назначены метопролол в дозе 25 мг/сут, аспирин и триметазидин.

После имплантации ЭКС и на фоне данного лечения в течение двух лет обмороки на повторялись, значительно уменьшилась частота полуобморочных состояний и другой клинической симптоматики постпрандиальной гипотензии, улучшились показатели суточного профиля АД.

ЛИТЕРАТУРА

1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния // Кардиология. - 1988. - 2.- с.107-110.

2. Левис Р.П. Синкопальные состояния //в кн. Клиническая кардиология (под ред. Шлант Р.К., Александер Р.В.). - 2000.- М.:СПб. 1994.

3. Линзер М., Янг Э.Х., Эстес М. Выявление причин обморочных состояний. Часть 2. Обморочные состояния неясного генеза // Международный журнал медицинской практики. - 1999.- 2.- с.17-28.

4. Хирманов В.Н., Тюрина Т.В., Крутиков А.Н., Cемернин Е.Н. Мониторинг артериального давления и нагрузочные тесты в диагностике гипотензивных состояний // Методические рекомендации МЗ РФ N 97/107.- СПб.- 1998. - 20 с.

5. Атаханов Ш.Э., Робертсон Д. Ортостатическая гипотензия и вегетативная недостаточность (механизмы и классификации) // Кардиология. - 1995. - 3.- с.41-50.

6. Jansen R.V., Lewis A., Lipsitz Postprandial hypotension: epidemiology, pathophysiology, and clinical management // Ann. Intern. Medicin. -1995.-122,4.- p.286-296.

7. Jansen R.V., Conelly C.M., Kelley-Gagnon M.M., Postprandial hypotension in elderly patients with unexplained syncope // Ann. Intern. Medicin. -1995.-155,8.- p.945-952.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 0 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2018