| На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск |
| |
| |||
| | ||||
| | | |||
| | |
| | | | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
ОБСЛЕДОВАНИЕ И ПОДБОР ТЕРАПИИ У БОЛЬНОЙ С ОБМОРОКАМИ, ОБУСЛОВЛЕННЫМИ СОЧЕТАНИЕМ БИНОДАЛЬНОЙ СЛАБОСТИ И АВТОНОМНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синкопальными состояниями или обмороками называют эпизоды преходящей кратковременной утраты сознания. Основными признаками, позволяющими отличить синкопальный состояния от других видов потери сознания, является внезапность, кратковременность и полная обратимость. Популяционные исследования показывают, что от 30 до 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни, в специализированных клиниках - кардиологических, неврологических число таких людей достигает 60-80% [1, 2, 3]. При обобщении результатов пяти популяционных исследований более чем 1000 пациентов с обмороками [3] оказалось, что чаще всего их причина осталась нераспознанной (у 34%). С большой частотой обмороки были вызваны расстройствами автономной регуляции, реже - заболеваниями сердца, неврологическими нарушениями. Несмотря на то, что обмороки, связанные с заболеваниями сердца, встречаются реже, чем можно предположить, они являются наиболее опасными, поскольку связанная с ними смертность наиболее высока (до 30% в течение одного года, в то время как при некардиогенных - 0-12%, при обмороках с неизвестной причиной - до 6%) [2]. Только установив причину обмороков можно определить, как предотвратить их возникновение в дальнейшем. Пациентка П., 75 лет обратилась в институт кардиологии с жалобами на ангинозные боли за грудиной, возникающие, по ее словам, при повышении артериального давления (АД) и физической нагрузке. Кроме того, она обращала внимание на полуобморочные состояния, почти ежедневно развивающиеся в первой половине дня, обычно после приема пищи, в ортостазе. Полуобморочные состояния характеризовались появлением головокружения, выраженной слабости, нечеткости зрения, нередко сопровождались тошнотой. Дважды в подобных ситуациях были обмороки продолжительностью в несколько десятков секунд. При уточнении причины обмороков всегда нужно выяснить существует ли их связь с аритмиями, а также с приемом медикаментов. Со слов пациентки приступов сердцебиения у нее не было, но иногда при ухудшении самочувствия отмечалось неритмичное и редкое сердцебиение, иногда же при “нормальном” сердечном ритме - низкое АД - 100/70-80/60 мм рт.ст, в то время как нередко оно оказывалось выше 170/90-180/100 мм рт. ст. Полуобморочные состояния не были непосредственно связаны с приемом медикаментов, но при развитии приступа стенокардии в последние месяцы больная стала избегать нитратов, поскольку они также могли вызвать полуобморочное состояние. Из анамнеза известно, что в течение многих лет пациентка страдала мягкой лабильной артериальной гипертензией (АГ), нерегулярно принимала гипотензивные препараты центрального действия или дигидропиридиновые антагонисты кальция. В течение 10 лет страдала ишемической болезнью сердца (ИБС), стенокардией напряжения на уровне 2 ф.кл. Ухудшение самочувствия стала отмечать в последние 3-4 месяца перед госпитализацией. Тогда и появились полуобморочные состояния и обмороки. При осмотре состояние пациентки было удовлетворительным, данные физикального исследования без существенных особенностей. При обследовании больного с обмороками целесообразно выполнить определенную последовательность действий в зависимости от их вероятной причины (рис. 1). Так, если причина обмороков совсем неясна, нужно исключить органическое поражение сердца, гиперчувствительность каротидного синуса, автономную недостаточность, неврологические и психические нарушения. Если причину обмороков можно предположить на основании уже имеющихся данных, то необходимо выполнить специальные исследования и подтвердить диагноз. Но выявленные нарушения и специальное лечение не всегда сразу избавляют от обмороков - поскольку иногда у одного больного обмороки могут иметь несколько причин. У нашей пациентки имелись длительный анамнез АГ и ИБС, жалобы на ангинозные боли, неритмичное сердцебиение и эпизодическое снижение АД при ухудшении самочувствия, поэтому причину обмороков и полуобморочных состояний в первую очередь можно было связать с заболеванием сердца.
Рис. 1. Алгоритм выяснения причин обмороков (по Linzer M. и соавт., 1997) При электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании определялся синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 61 в мин, замедление внутрипредсердного проведения (Р=120 мсек), признаки гипертрофии левого желудочка. При эхокардиографическом исследовании определены следующие показатели: конечно-диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) - 50 мм, конечно-систолический размер ЛЖ - 30 мм, левое предсердие - 45 мм, правое предсердие - 41х33, толщина задней стенки ЛЖ - 10 мм, толщина межжелудочковой перегородки ЛЖ - 10 мм, диаметр аорты - 35 мм, раскрытие створок аорты - 20 мм, фракция выброса (по Тейхольцу) - 68%, Е/А=60/96. Дилатация левого предсердия. Размеры желудочков и толщина миокарда не увеличены, локальных нарушений сократимости не выявлено. Стенки аорты были значительно уплотнены, утолщены. Аортальный клапан - створки значительно уплотнены, утолщены, раскрытие не снижено. Митральный клапан - створки умеренно уплотнены, кальциноз задних сегментов митрального кольца. Допплер-КГ - незначительная приклапанная митральная регургитация. Заключение: склеро-дегенеративные изменения аортального кольца и аортального клапана (без аортального стеноза и аортальной недостаточности), митрального кольца. Было выполнено суточное мониторирование ЭКГ - средняя ЧСС днем составила 55 уд/мин (мин - 37, макс - 78), ночью - 53 уд/мин (мин - 42, макс - 66), при функциональных нагрузках - 65 уд/мин (мин - 48, макс - 78). На фоне синусового ритма были зарегистрированы: 1. Одиночная предсердная экстрасистолия (в среднем 195 в час) без существенной разницы в частоте днем и ночью. 2. Парная предсердная экстрасистолия (в среднем 2 в час). 3. Одиночная желудочковая полиморфная экстрасистолия (в среднем днем - 14 в час, ночью - 2 в час). 4. Эпизоды синоатриальной блокады 2:1, 3:1 с паузами до 4800 мсек (в среднем днем - 1 в час, ночью - 1 в час). При этом пациентка отмечала выраженное головокружение - нажимала на кнопку носимого монитора. 5. Эпизоды блокады атриовентрикулярного проведения типа Мебиц 2 - 2:1, 3:1 с паузами от 1700 до 3100 мсек (в среднем днем - 2 в час, ночью - 1 в час). 6. Эпизоды ареста синусового узла с паузами до 3500 мсек с выскальзывающими сокращениями из атриовентрикулярного соединения (в среднем днем/ночью - 1 в час). 7. Эпизоды постэкстрасистолического угнетения синусового узла с паузами до 2580 мсек (в среднем днем/ночью - 1 в час). Достоверных ишемических эпизодов зарегистрировано не было, в том числе и при физической нагрузке. Итак, по данным ЭКГ - мониторирования у больной была определена бинодальная слабость - синдром слабости синусового узла и транзиторная АВ блокада 2 степени 2 типа. Подобные нарушения уже давно хорошо корригируются электрокардиостимуляцией (ЭКС), и показания к ней не вызывали никакого сомнения. Тем не менее у больной были выявлены и другие, не менее гемодинамически значимые изменения. При анализе данных суточного мониторирования АД (СМАД), которое было выполнено в связи с указаниями на транзиторную гипотензию оказалось, что профиль АД соответствует типу «night-pickers», при среднем АД днем 124/61 мм рт. ст., ночью оно оказалось равным 144/66. Ночью систолическое АД было выше дневного на 16%, а диастолическое - на 8% (табл. 1, рис. 2). Таблица 1. Результаты суточного мониторирования АД пациентки П.
Рис. 2. Данные суточного мониторирования АД больной П. (объяснения в тексте). Имела место выраженная лабильность АД, прежде всего систолического, днем и ночью его вариабельность составила 25 и 15 мм рт. ст., (при норме в 15 и 11-12). Прежде всего это оказалось связанным с длительными гипотензивными эпизодами - снижением АД до 78/35 мм рт.ст. Индекс времени гипотензии днем составил более 25% для АДС и более 50% для АДД. Эти эпизоды были связаны с приемом пищи и ортостазом, т.е. являлись проявлениями постпрандиальной и ортостатической гипотензии. Эти данные были подтверждены результатами повторного мониторирования. Минимальное АД при тилт-тесте, выполнявшемся при повторном мониторировании по Вестминстерскому протоколу, составляло 84/54 мм рт. ст. (при исходном АД 168/78 мм рт.ст.) уже на 5 мин при неадекватном приросте ЧСС и симптоматике полуобморока. Определялась и гипотензия в восстановительном периоде. При физической нагрузке - лестничной пробе [4], ангинозных болей и транзиторной ишемии миокарда не отмечено, минимальное АД составило 120/55 мм рт. ст., при этом не отмечалось ухудшения самочувствия. Максимально выраженные гемодинамические реакции наблюдались после приема пищи - стойкое длительное (не менее 1 часа) снижение АД с минимальными значениями 88/39 мм рт. ст. При этом развился приступ стенокардии. Клиническая картина ортостатической гипотензии хорошо известна, о постпрандиальной же гипотензии вспоминают реже. Она может проявляться как явными симптомами (слабостью, головокружениями, ангинозными болями, полуобморочными состояниями и обмороками (в одном из наших наблюдений у больной развился обморок в конце обеда и она упала лицом в тарелку), так и быть бессимптомной. Как постпрандиальная, так и ортостатическая гипотензия обычно являются проявлениями автономной недостаточности [5, 6]. При выраженной автономной недостаточности проводится дифференциальный диагноз с амилоидозом, сахарным диабетом, опухолями центральной нервной системы. При обследовании поступившей в клинику пациентки данных за эти заболевания получено не было. В то же время, столь выраженные гемодинамические постпрандиальные реакции мы неоднократно наблюдали при атеросклеротическом поражении чревного ствола. Действительно, при ультразвуковом допплеровском исследовании брюшного отдела аорты у больной было выявлено стенозирование устья чревного ствола атеросклеротической бляшкой. Итак, у пациентки с распространенным атеросклерозом с поражением аорты, коронарных артерий, чревного ствола причиной обмороков и полуобморочных состояний могли быть как бинодальная слабость, так и автономная недостаточность, проявляющаяся постпрандиальной и ортостатической гипотензией. Для устранения первой причины обмороков пациентке был имплантирован ЭКС в режиме DDD. После имплантации ЭКС при повторных СМАД была подтверждена клиническая выраженность постпрандиальной гипотензии. Для уменьшения постпрандиальных реакций были рекомендованы следующие мероприятия: · употреблять достаточное количество жидкости, без необходимости не ограничивать употребление соли;· есть небольшими порциями, избегая большого количества углеводной пищи;· ограничивать движение после еды, отдыхая в полулежачем положении в течение 1,0-1,5 часов;· для коррекции артериальной гипертензии принимать препараты, мягко снижающие АД - назначен эналаприл в дозе 10 мг вечером (поскольку в 6-7 часов утра АД обычно оказывалось 170/90 мм рт.ст.);· для предотвращения постпрандиальных гипотензивных реакций непосредственно перед едой (перед завтраком и обедом - принимать мидодрин (титрование дозы с 3 до 7 капель в течение 5-7 дней).В качестве базисной терапии ИБС назначены метопролол в дозе 25 мг/сут, аспирин и триметазидин. После имплантации ЭКС и на фоне данного лечения в течение двух лет обмороки на повторялись, значительно уменьшилась частота полуобморочных состояний и другой клинической симптоматики постпрандиальной гипотензии, улучшились показатели суточного профиля АД. ЛИТЕРАТУРА 1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния // Кардиология. - 1988. - 2.- с.107-110. 2. Левис Р.П. Синкопальные состояния //в кн. Клиническая кардиология (под ред. Шлант Р.К., Александер Р.В.). - 2000.- М.:СПб. 1994. 3. Линзер М., Янг Э.Х., Эстес М. Выявление причин обморочных состояний. Часть 2. Обморочные состояния неясного генеза // Международный журнал медицинской практики. - 1999.- 2.- с.17-28. 4. Хирманов В.Н., Тюрина Т.В., Крутиков А.Н., Cемернин Е.Н. Мониторинг артериального давления и нагрузочные тесты в диагностике гипотензивных состояний // Методические рекомендации МЗ РФ N 97/107.- СПб.- 1998. - 20 с. 5. Атаханов Ш.Э., Робертсон Д. Ортостатическая гипотензия и вегетативная недостаточность (механизмы и классификации) // Кардиология. - 1995. - 3.- с.41-50. 6. Jansen R.V., Lewis A., Lipsitz Postprandial hypotension: epidemiology, pathophysiology, and clinical management // Ann. Intern. Medicin. -1995.-122,4.- p.286-296. 7. Jansen R.V., Conelly C.M., Kelley-Gagnon M.M., Postprandial hypotension in elderly patients with unexplained syncope // Ann. Intern. Medicin. -1995.-155,8.- p.945-952. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Российский Научно-Практический |
Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
English version
