Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

АБЛАЦИЯ ПОСТИНФАРКТНОГО АТИПИЧНОГО ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Ключевые слова
катетерная аблация, атипичное трепетание предсердий, левопредсердное трепетание предсердий, септальное трепетание предсердий, постинфарктные аритмии

Key words
catheter ablation, atypical atrial flutter, left atrial flutter, septal atrial flutter, post-infarction arrhythmias


Аннотация
Представлен клинический случай пациента с несколькими видами трепетания предсердий (типичное, левопредсердное и септальное), доказана связь их возникновения с постинфарктными предсердными рубцами Катетерная аблация с использованием электроанатомического картирования позволила визуализировать постинфарктные изменения и эффективно устранить данные аритмии.

Annotation
The case report is presented of a patient with different types of atrial flutter (typical, left-atrial, and septal ones); its relation to post-infarction atrial scars is confirmed. Catheter ablation with electro-anatomic mapping permitted one to visualize post-infarction alterations and to eliminate successfully the arrhythmias.


Автор
Туров, А. Н., Шугаев, П. Л., Покушалов, Е. А., Харац, В. Е., Мироненко, И. в., Горьков, А. И.

Номера и рубрики
ВА-N50 от 21/01/2008, стр. 59-66


Версия для печати
PDFs
PDFs




Согласно современной классификации [5], под атипичным трепетанием предсердий (ТП) понимается траектория циркуляции, отличная от типичной (то есть вокруг трикуспидального кольца). Внедрение в клиническую практику электроанатомического картирования позволило выявить и описать самые разнообразные и причудливые траектории атипичного ТП. Их появление приписывают преимущественно ятрогенным причинам, то есть связывают с последствиями кардиохирургических процедур (атриотомные рубцы) [3, 6] или предшествующих катетерных аблаций в правом или левом предсердии [4]. Приводим пример, доказывающий роль постинфарктных предсердных рубцов в формировании нескольких видов атипичной циркуляции.

Пациент Я., 52 года. В течение нескольких лет беспокоит одышка при физической нагрузке (ходьба на расстоянии 700-800 метров, подъём на третий этаж) и приступы учащённого сердцебиения ритмичного и неритмичного характера с частотой сердечных сокращений (ЧСС) от 120 до 200 в минуту, продолжающиеся на протяжении нескольких часов и купирующиеся спонтанно или «бригадой скорой помощи». Впервые обследовался в специализированном стационаре в 2004 году, где по данным суточного мониторирования зафиксированы устойчивые приступы ТП. По результатам поверхностной ЭКГ и эхокардиографии обнаружены трансмуральные рубцовые изменения (следы перенесённого инфаркта миокарда, давность которого установлена ретроспективно). В то же время при коронарографии выявлена неровность контуров передней межжелудочковой, огибающей, правой коронарной артерии, диагональной ветви и ветви тупого края без стенозирования просвета. Назначена медикаментозная терапия: соталекс, аспирин, ингибиторы АПФ.

Клинический диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 2000 г.?). Персистирующее трепетание предсердий. ХСН IIA. ФК-II по NYHA. Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 1-2 ст. Рефлюкс-эзофагит, вне активности. Хронический гастродуоденит, вне активности.

Несмотря на постоянную профилактическую терапию (соталекс, кордарон, пропанорм, этацизин), приступы тахикардии возникали до нескольких раз в неделю, многие из них купировались в стационаре путём чреспищеводной стимуляции. Учитывая полную рефрактерность к медикаментам, в январе 2006 года по месту жительства (г. Сургут) была предложена и проведена радиочастотная катетерная аблация (РЧА).

На операции (с использованием системы CARTO) установлен сложный характер аритмии, индуцировались несколько видов ТП правопредсердной и левопредсердной локализации. По поводу типичного ТП выполнена аблация каво-трикуспидального перешейка. При картировании левого предсердия (ЛП) обращало на себя внимание отсутствие активности по всей его задней стенке, а также в устьях лёгочных вен, низкоамплитудные и фрагментированные потенциалы в области межпредсердной перегородки. Учитывая множество индуцируемых траекторий, от воздействия в левом предсердии решено было отказаться.

Пациент отметил положительный эффект в виде урежения приступов, в то же время каждый пароксизм продолжался в течение нескольких часов и с трудом купировался медикаментами.

Повторная РЧА выполнена в декабре 2006 года (Тюменский кардиоцентр) в условиях системы CARTO. Обнаружен рецидив типичного ТП с прорывом аблационной линии в области каво-трикуспидального перешейка. В этой зоне создана новая линия, верифицирован истмус-блок. Однако, при контрольном ЭФИ также отмечена индукция нескольких видов атипичного ТП.

После операции приступы возникали еженедельно. На поверхностной ЭКГ отмечено изменение формы F-волн по сравнению с первоначальными приступами. Поступил в аритмологическое отделение НИИПК в июне 2007 года.

ЭКГ: синусовый ритм, 59 в минуту. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Трансмуральные рубцовые изменения в передне-перегородочной области.

При суточном мониторировании (СМ) ЭКГ («на чистом фоне»): синусовый ритм с ЧСС от 38 до 134 в минуту (средняя - 69 в минуту). Устойчивый пароксизм трепетания предсердий длительностью 2 часа 15 мин. с проведением 2:1 и 1:1 с ЧСС от 112 до 159 в минуту (средняя - 129 в минуту).

Эхокардиография: конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка (ЛЖ) – 53 мм, конечный систолический размер (КСР) ЛЖ – 34 мм, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ – 131 мл, ударный объем – 85 мл, фракция выброса – 65%. Левое предсердие – 58 х 44 мм, правое предсердие – 46 х 50 мм, правый желудочек – 22 мм. Расширены оба предсердия. Глобальная сократимость миокарда в норме, гипокинез межжелудочковой перегородки и задней стенки.

Чреспищеводная эхокардиография: на межпредсердной перегородке визуализируются организованные фибринозно-тромботические напластования, вызывающие увеличение толщины перегородки до 12 мм. Митральная регургитация 2 ст., по объёму незначительная. Трикуспидальная регургитация 1-2 ст., по объёму незначительная.

Повторная катетерная аблация (в условиях системы CARTO). Первым этапом проведена оценка проведения через каво-трикуспидальный перешеек путём стимуляции нижне-боковой стенки правого предсердия и устья коронарного синуса. Подтверждён двунаправленный истмус-блок, что, таким образом, полностью исключало возможность типичного ТП.

После чего учащающей электростимуляцией левого предсердия через коронарный синус индуцирован стойкий пароксизм трепетания предсердий (рис. 1) с циклом 379 мс и проведением на желудочки 2:1 и 1:1, что периодически напоминало суправентрикулярную (АВ) тахикардию и вызывало аберрантные комплексы, имитирующие желудочковую тахикардию. Форма F-волн не соответствовала «типичному» паттерну. В то же время коронарный синус активировался в направлении от проксимальной пары к дистальной (дисперсия - 18 мс) - рис. 2.




При активационном картировании правого предсердия отмечено его пассивное возбуждение из области межпредсердной перегородки, что позволило предположить левопредсердный характер ТП. Выполнена транссептальная пункция с последующим картированием левого предсердия.

Рис. 3 (см. на цветной вклейке PDF - файл) показывает активацию ЛП. Обращает на себя внимание наличие двух рубцов: первый (обозначен цифрой 1 на рис. 3) - на передней стенке ЛП, второй (обозначен цифрой 2 на рис. 3) - охватывает всю заднюю стенку ЛП. Таким образом, между рубцами (по крыше левого предсердия) и вдоль митрального кольца оставались «миокардиальные мостики», что создавало условие для циркуляции возбуждения. Патологическая циркуляция происходила вокруг рубца на передней стенке ЛП (см. рис. 3, 4 на цветной вклейке PDF - файл) . Причём критическая зона (феномен «голова-хвост», жёлтая стрелка) данной траектории соответствовала участку между обоими рубцами и устьем левой верхней лёгочной вены (область вегетативного сплетения).

В эту зону были нанесены десять аппликаций радиочастотной энергии (рис. 5а - см на цветной вклейке PDF - файл) . В процессе воздействия отмечалось удлинение цикла трепетания с 379 мс до 435 мс и его последующее купирование на четвёртой аппликации. При дальнейшем воздействии регистрировалась мощная вагусная реакция в виде синусовой брадикардии до 28-30 в минуту и СА блокады с паузами 2,5-2,9 сек (рис. 5б).


Однако при контрольном ЭФИ залпом частой электростимуляции левого предсердия (220 импульсов в минуту) индуцировано устойчивое ТП с циклом уже 276 мс и проведением на желудочек 2:1–3:1. Активация коронарного синуса также осуществлялась от устья к дистальным отделам («справа-налево»), однако дисперсия проведения составила 32 мс. Также обращало внимание изменение формы F-волны на поверхностной электрокардиограмме, особенно в отведениях II, III и aVL (рис. 6-7). Всё это позволяло утверждать формирование совершенно другого вида патологической циркуляции.




Активационное картирование ЛП показало, что эта камера начинает возбуждаться (зона «красного» спектра) из области межпредсердной перегородки (рис. 8 - см. на цветной вклейке PDF - файл) . При картировании активации правого предсердия обнаружена та же закономерность. Наконец совмещение двух 3D-изображений окончательно подтвердила септальную локализацию ТП. На межпредсердной перегородке обнаружен рубец (рис. 8б), вокруг которого против часовой стрелке происходила циркуляция возбуждения. Propagation-map (рис. 9 - см. на цветной вклейке PDF - файл) показывает, что начало патологической активации происходит в септальной области, а свободные стенки обоих предсердий возбуждаются пассивно. Причём, и в отношении митрального (рис. 8г), и в отношении трикуспидального колец (рис. 8д) отмечается феномен слияния (fusion) двух пассивных фронтов активации. Это очевидно доказывает, что клапанные структуры не участвуют в траектории re-entry.

Для устранения данной траектории циркуляции создана линия из шести радиочастотных воздействий от септального рубца к устью нижней полой вены (рис. 10-12, 11 - см. на цветной вклейке PDF - файл) . В процессе воздействия произошло удлинение цикла трепетания с 276 мс до 297 мс и его последующее купирование. В дальнейшем всеми видами предсердной электростимуляции (включая сверхчастую на фоне внутривенного введения адреномиметиков) устойчивые пароксизмы ТП не возникали, удавалось индуцировать лишь два-три предсердных «эхо-ответа», что исключало всякую возможность стабильной re-entry циркуляции (рис. 13).






Продолжительность операции составила 169 минут, время рентгеноскопии - 11 минут, количество радиочастотных аппликаций - 16. Послеоперационный период протекал без осложнений, при СМ не зарегистрировало никаких аритмических событий. При чреспищеводном ЭФИ после процедуры индуцировать какую-либо тахиаритмию не удалось. Пациент выписан на шестые сутки после аблации. На протяжении последующего наблюдения больной антиаритмическую терапию не получает, приступов сердцебиения не отмечает. На электрокардиограммах регистрируется стабильный синусовый ритм с ЧСС 60-72 в минуту.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца (и, в частности, инфаркт миокарда) могут приводить к развитию ТП. До 15-20% больных с ТП перенесли ранее трансмуральный инфаркт миокарда, а у 15% ТП развилось на почве застойной сердечной недостаточности [5]. В то же время, основной разновидностью ТП у этих пациентов является типичная форма [7]. Её появление связывают с ишемическим ремоделированием каво-трикуспидального перешейка [1] либо постинфарктной предсердной дилатацией [2]. Однако, до настоящего времени не было найдено чёткой связи между развитием ТП и анатомическими последствиями инфаркта миокарда.

В представленном нами случае у пациента с пароксизмами ТП обнаружены несколько массивных рубцов на свободной стенке и в септальной части ЛП, а также низковольтажную активность большей части левого предсердия (рис. 14 - см. на цветной вклейке PDF - файл) . Представленные изменения не могли явиться последствием кардиохирургических или катетерных аблационных манипуляций. Объяснением их существования может служить лишь перенесённый трансмуральный инфаркт миокарда. Косвенным подтверждением этой гипотезы является постинфарктный гипокинез задней стенки левого желудочка. Таким образом, напрашивается связь между рубцовым изменением левого желудочка и рубцами на задней и септальной стенках левого предсердия, которые объединены единым источником кровоснабжения из бассейна огибающей артерии.

Несколько рубцовых зон, разделённых узкими миокардиальными «перешейками» с низковольтажной тканью в этих зонах придаёт сходство с постинфарктной желудочковой тахикардией [8]. В соответствие с данной аналогией, область между передним и задним левопредсердным рубцом представляла собой «медленный канал» (isthmus) с зоной выхода и соответствовала проекции вегетативного сплетения. Вопрос о том, является ли данная локализация случайным совпадением или участок концентрированной нервной ткани играл определённую роль в патогенезе левопредсердного ТП у данного пациента, может быть предметом дискуссий.

Также не полностью ясен отдалённый прогноз в отношении данного пациента. Наличие множественных постинфарктных и ятрогенных аблационных рубцов в обоих предсердиях, области низковольтажной активности, состоявшееся необратимое электрическое ремоделирование позволяют предполагать появление в будущем устойчивой формы фибрилляции предсердий.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На примере данного пациента впервые показана чёткая роль постинфарктных предсердных рубцов в развитии атипичных форм (левопредсердных, септальных) трепетания предсердий. Катетерная аблация с использованием электроанатомического картирования позволяет визуализировать постинфарктные изменения и эффективно устранить данные аритмии.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Cabrera J.A., Sanchez-Quintata D., Ho S.Y. et al. The architecture of the atrial musculature between the orifice of the inferior caval vein and the tricuspid valve: the anatomy of the isthmus // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 1998. – V.9. – P. 1186 – 1195.
  2. Chauchemez B., Haissaguerre M., Fischer B. et al. Electrophysiological effects of catheter ablation of inferior vena cava-tricuspid annulus isthmus in common atrial flutter // Circulation. – 1996. – V.93. – P.284-294.
  3. Delacretaz E., Ganz L.I., Soejima K. et al. Multi atrial macroreentry circuits in adults with repaired congenital heart disease: entrainment mapping combined with three-dimensional electroanatomic mapping //JACC. - 2001. – V.37. – P.1665-1676.
  4. Duru F., Hindricks G., Kottkamp H. Atypical left atrial flutter after intraoperative radiofrequency ablation of chronic atrial fibrillation: successful ablation using three-dimensional electroanatomic mapping // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2001. – V.12. – P. 602-605.
  5. Lesh M. Catheter ablation of atrial flutter and tachycardia. In Zipes D.P., Jalife J. eds: Cardiac Electrophysiology: From cell to Bedside. WB Saunders, Philadelphia. – 1999. - 1009-1027 pp.
  6. Love B.A., Collins K.K., Walsh E.P. et al. Electroanatomic characterization of conduction barriers in sinus/atrially paced rhythm and association with intra-atrial reentrant tachycardia circuits following congenital heart disease surgery //J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2001. – V.12. – P.17-25.
  7. Nakagawa H., Jackman W.M. Use of a three-dimensional, nonfluoroscopic mapping system for catheter ablation of typical atrial flutter // PACE. - 1998. – V.21. – P.1279-1286.
  8. Stevenson W.G. et al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia after myocardial infarction // Circulation. – 1998. – V.98, N.4. – P.308-314.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 0 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2020