ОСТИАЛЬНАЯ АБЛАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН У ПАЦИЕНТОВ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Ключевые слова левое предсердие, фибрилляция предсердий, легочные вены, антиаритмическая терапия, вариабельность ритма сердца, вариабельность ритма сердца, радиочастотная катетерная аблация, ангиопульмонография

Key words left atrium, atrial fibrillation, pulmonary veins, antiarrhythmic treatment, heart rate variability, cardiac rhythm variability, radiofrequency catheter ablation, angiopulmonography

Аннотация С целью оценки безопасности и эффективности остиальной аблации легочных вен у пациентов с различными формами фибрилляции предсердий в исследование включены 86 пациентов; основную группу составили 43 пациента, которым выполнено оперативное вмешательство, контрольную - 43 пациента которым была назначена антиаритмическая терапия и непрямые антикоагулянты.

Annotation To assess the safety and effectiveness of ostial ablation of pulmonary veins in patients with different types of atrial fibrillation, eighty-six patients were recruited for the study; the study group consisted of 43 patients after the ablative procedure, the control group included 43 patients treated with antiarrhythmics and indirect anticoagulants.

Автор Лебедев, Д. С., Маринин, В. А., Оршанская, В. С.

Номера и рубрики ВА-N45 от 11/10/2006, стр. 35-41

Версия для печати PDFs

Фибрилляция предсердий (ФП), наиболее часто встречающаяся в клинической практике аритмия, распространение которой в настоящее время приобрело характер эпидемического [1, 2, 3, 4]. Частота встречаемости ФП в общей популяции составляет 0,5%, прогрессивно увеличиваясь с возрастом [4, 5, 6]. Ежегодный прирост заболеваемости ФП у пациентов старше 40 лет составляет 0,2%, достигая общей частоты 5% в 60-летнем возрасте и 10% в более старшей возрастной группе [5, 8, 20, 33]. ФП является независимым предиктором летальности в разных группах больных [2, 4, 6, 8, 9]. Согласно современным данным, ФП является причиной экстренной госпитализации 35% пациентов с нарушениями ритма сердца по поводу тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН) вследствие тахисистолии и аритмогенного ремоделирования миокарда [3, 6]. Часто развиваясь на фоне органической патологии сердечной мышцы, ФП осложняет течение клапанных пороков сердца, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии, ИБС, артериальной гипертензии.

Особую группу составляют молодые пациенты без органической патологии сердечно-сосудистой системы, у которых пароксизмальная ФП, нередко резистентная к антиаритмической терапии, носит изолированный, идиопатический характер. Согласно статистическим данным частота встречаемости изолированной ФП - «lone AF» - достигает 30% [7, 10, 36].

Восстановление и поддержание стойкого синусового ритма представляется оптимальной тактикой ведения пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП. Однако возможности антиаритмической терапии часто ограничены из-за недостаточной эффективности, проаритмогенного действия, побочных эффектов [18, 20, 22] препаратов.

Патогенез ФП обусловлен влиянием триггерных факторов, способных инициировать пароксизмы аритмии, на ткань предсердий, приобретающую, при определенных условиях свойства аритмогенного субстрата [11, 13, 16]. При наличии органической патологии или аритмогенного ремоделирования миокарда роль субстрата становится доминирующей. При идиопатической форме ФП доказана критическая роль триггерных, «фокусных» механизмов [4].

Современной электрофизиологической концепцией ФП является механизм re-entry по типу «лидирующего круга», который инициируется и поддерживается цепочкой быстрых и медленных разрядов, исходящих из области устья легочных вен (ЛВ) [11, 12, 13, 20, 21, 22]. Остиальные «муфты» ЛВ обладают способностью к re-entry, фокусной, автоматической активности и является источником патологической импульсации в 95% случаев [15, 18, 20, 21]. Реже, источники фокусной импульсации имеют экстравенозную локализацию [16, 26]. По мнению многих электрофизиологов миокардиальные клетки «аритмогенной» манжеты имеют единое эмбриональное происхождение и сходную гистологическую структуру с пейсмекерными клетками [18, 19]. Назначение антиаритмических препаратов (ААП) может подавлять вспышки эктопических импульсов, а устранение этих очагов может излечивать ФП [21].

В течение последних лет в ведущих электрофизиологических лабораториях мира пациентам с ФП, резистентной к антиаритмической терапии выполняется остиальная аблация ЛВ (ОАЛВ) [11, 16, 23, 24, 29, 30]. Проведение сегментарной ОАЛВ по традиционной методике или электроанатомическая изоляция устьев ЛВ под контролем навигационной системы CARTO позволяет добиться стойкого синусового ритма в 60-93% случаев [23, 24, 29, 30, 31, 32, 35]. Частота рецидивов в послеоперационном периоде и потребность в повторных сессиях достигает 30-50% [25, 28].

Однако, несмотря на широкое применение метода ОАЛВ, ряд принципиальных вопросов остается не изученным. Не сформулированы четкие показания для проведения ОАЛВ, не выработана методика отбора и подготовки больных, не определена тактика ведения пациентов в послеоперационном периоде [11, 18, 16, 20]. Результаты проведения ОАЛВ при персистирующей и перманентной формах ФП являются противоречивыми, что требует дальнейшего изучения [24, 29, 31, 35]. Целью настоящего исследования является оценка безопасности и эффективности ОАЛВ у пациентов с различными формами ФП.

В данное исследование включены 86 пациентов с различными вариантами ФП и фокусной предсердной тахикардии из ЛВ, резистентной к антиаритмической терапии. Основную группу составили 43 пациента (29 мужчин, 14 женщин), которым выполнена ОАЛВ. Средний возраст пациентов составил от 16 до 75 лет (51,6±13,7 лет). У всех пациентов была документирована ФП, из них у 32 пациентов пароксизмальная форма (в двух случаях в сочетании с постоянно возвратной фокусной предсердной тахикардией), у 9 персистирующая и у 2 хроническая форма ФП; у 2 пациентов была документирована хроническая левопредсердная тахикардия. У 14 пациентов имело место сочетание ФП с пароксизмальной формой типичного, истмус-зависимого ТП, в одном случае ранее была выполнена аблация истмуса. Одной из пациенток с синдромом слабости синусового узла (СССУ) ранее был имплантирован ПЭКС в режиме ААI (on demand). В одном случае у пациента имела место вегетативная дисфункция синусового узла, преходящая СА блокада II степени, I типа в ночное время суток. Давность аритмического анамнеза составила от 2 до 28 лет (в среднем 8,8±5,3 года). Всем 43 пациентам ранее назначалась антиаритмическая терапия (пропафенон, новокаинамид, аллапинин, аймалин, соталол, амиодарон, бета-блокаторы, верапамил), от 2 до 6 препаратов (в среднем 3±1). Во всех случаях имела место резистентность к медикаментозной терапии к моменту включения в исследование.

У 13 больных нарушения ритма носили идиопатический характер, 14 пациентов страдали ИБС, стенокардией напряжения I-II ф. класса (из них 2 пациента ранее перенесли неосложненные инфаркты миокарда) и артериальной гипертензией I-II степени. У двух молодых пациентов имел место анамнез ревматического кардита (в момент включения в исследования неактивного) с формированием в одном случае гемодинамически незначимого митрального порока сердца, во втором случае ранее выполнялась комиссуротомия. У двух пациентов имела место гипертрофическая кардиомиопатия без обструкции. У 11 пациентов был диагностирован диффузно-узловой зоб I степени, эутиреоз.

Программа обследования пациентов включала общеклиническое исследование, проведение трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии (ЭхоКГ), суточное мониторирование (СМ) ЭКГ, эндокардиальное электрофизиологическое исследование (эндо-ЭФИ), ангиопульмонографию (АПГ). Коронароангиография (КАГ) выполнялась выборочно в случае документированной ИБС и наличия в анамнезе ИМ. По результатам ЭхоКГ размеры левого предсердия (ЛП) у пациентов составляли от 3,2 до 4,5 см. (в среднем 4,17±0,25 см), фракция выброса левого желудочка (EF) по методу Simpson составляла 61±6,6%. По результатам СМ ЭКГ у пациентов на фоне синусового ритма регистрировались ранние предсердные экстрасистолы по типу «P на Т» от 68 до 7500 в сутки (в среднем 2722±2607), в 6 случаях по типу аллоритмии; групповая предсердная экстрасистолия; в 16 случаях регистрировались короткие пароксизмы предсердной тахикардии, которые у двух пациентов носили постоянно возвратный характер; у 23 пациентов документированы пароксизмы ФП продолжительностью от 30 секунд до 2 часов (рис. 1). Всем пациентам было проведено определение частотных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) исходно до проведения ОАЛВ и в динамике на 2-5 сутки и через 2 месяца после ОАЛВ.

В качестве предоперационной подготовки с целью уменьшения риска тромбоэмболических осложнений всем пациентам в обязательном порядке назначалась антикоагулянтная терапия (препаратами из группы непрямых антикоагулянтов) с адекватным контролем показателей коагулограммы (МНО на уровне 2-3) в течение 4 недель. Непосредственно перед проведением Эндо-ЭФИ выполнялась чреспищеводная ЭхоКГ для исключения наличия визуализируемых тромбов или эффекта «двойного контрастирования» ЛП. Перед проведением Эндо-ЭФИ антиаритмическая терапия, назначенная пациенту ранее, была отменена за 1-5 периодов полувыведения препарата. Контрольную группу составили 43 пациента (27 мужчина и 16 женщин) с различными вариантами ФП, из них 39 пациентов были подобраны методом контрольной пары. Всем пациентам контрольной группы была назначена ААТ (I-III класс ААП) и непрямые антикоагулянты с адекватным контролем МНО.

Для проведения Эндо-ЭФИ был использован бедренный и подключичный доступы (последний для катетеризации коронарного синуса). После выполнения по стандартной методике транссептальной пункции через пункционное отверстие вводились один-два транссептальных многоцелевых интродьюсера Preface (Biosense-Webster). Через интродьюсеры проводился и позиционировался в ЛП 10-20 полюсный управляемый электрод Lasso (Biosense-Webster) и аблационный электрод (рис. 2). Всем пациентам выполнялась селективная ретроградная ангиография ЛВ посредством мануальной инъекции 5-10 мл контрастного препарата (омнипак, ультравист). 7 пациентам проведена АПГ по стандартной методике с измерением диаметра ЛВ у устья в венозную фазу для изучения анатомии ЛВ (рис. 3). Эндо-ЭФИ выполнялось по стандартному протоколу [23], картирование и ОАЛВ проводились на фоне синусового ритма, ФП, левопредсердной экстрасистолии или тахикардии. При выявлении вспышек высокочастотной активности в устьях ЛВ и спайка ЛВ на фоне стимуляции коронарного синуса констатировалась аритмогенность вены. В случае регистрации высокоамплитудных потенциалов в устьях правых ЛВ вена также считалась аритмогенной. В случае выявления аневризматического расширения и дилатации устья, вена считалась аритмогенной по умолчанию, независимо от результатов картирования. Для выполнения сегментарной аблации устьев ЛВ использовались электроды Marinr (Medtronic), Celsius TC (Biosense-Webster), орошаемый катетер CelsiusThermo Cool (Biosense-Webster). Критериями достоверной изоляции устья аритмогенной вены считались исчезновение венозного спайка на фоне стимуляции коронарного синуса, диссоциация предсердного и венозного спайков в сочетании с наличием блокады проведения импульсов в предсердие при стимуляции вены (рис. 4 и 5). Повторная ангиография ЛВ с целью контроля их проходимости и исключения стенозов, проводилась во всех случаях после достижения изоляции. Пациентам с сопутствующим трепетанием предсердий одномоментно или последовательно выполнялась аблация перешейка нижняя полая вена - трикуспидальный клапан (НПВ-ТК).

По результатам АПГ и ретроградного контрастирования, диаметр устья левой верхней ЛВ (ЛВЛВ) составил от 10 мм до 28 мм (в среднем 20,2±4,2 мм), левой нижней ЛВ (ЛНЛВ) от 8,5 мм до 22 мм (в среднем 15,7±4,5 мм), правой верхней ЛВ (ПВЛВ) от 15 мм до 32 мм (в среднем 20,7±4,2 мм), правой нижней ЛВ (ПНЛВ) от 8 мм до 22 мм (в среднем 13,6±3,5 мм). В 8 случаях имело место отхождение левых ЛВ общим коллектором с диаметром «вестибюля» от 15 до 39 мм, в 13 случаях визуализировался общий коллектор правых ЛВ с диаметром от 17 до 30 мм (рис. 6). У двух пациентов было диагностировано отхождение и правых и левых ЛВ общими коллекторами с широкими вестибюлями.

Эндо-ЭФИ и картирование устьев ЛВ проводилось по стандартной методике [23, 24] в 19 случаях на фоне синусового ритма, в 17 случаях на фоне ФП, в 3 случаях на фоне предсердной тахикардии. Потенциалы муфты ЛВ и высокочастотная активность при последовательном картировании их устьев были выявлены у всех обследованных пациентов, от 1 до 4 «аритмогенных» вен у каждого пациента (в среднем 2,9±0,9 вены) в общем, количестве 109.

Под контролем электрограммы была выполнена остиальная сегментарная аблация всех «аритмогенных» ЛВ с использованием радиочастотной энергии (РЧА) до исчезновения потенциала мышечной муфты, а в 3 случаях до появления достоверной диссоциации предсердного и венозного спайков. Проведена РЧА 121 ЛВ, из них: 31 ПВЛВ (25,7%), 29 ЛВЛВ (22,9%), 12 ПНЛВ (11%), 21 ЛНЛВ (18,4%), у 10 пациентов (7,3%) изолирован общий коллектор левых ЛВ, у 14 пациентов (12%) выполнена изоляция общего коллектора правой ЛВ (ПЛВ). У 2 пациентов (1,8%) была выявлена высокочастотная активность в области устьев верхней полой вены, у 1 пациента в области устья нижней полой вены, которые также были изолированы. РЧА выполнялась при температуре от 35 до 60 °С (в среднем 49±8 °С) при мощности энергии от 15 до 30 Вт (в среднем 25±5 Вт). В 33 случаях применялся охлаждаемый электрод Celsius TC (Biosense-Webster). Продолжительность РЧА составила от 1 до 37,5 минут (в среднем 22,3±11,5 минут). Общая продолжительность рентгеноскопии составила от 34,5 до 90 минут (в среднем 65,2±14,4 минут).

Интраоперационные осложнения имели место в 10,2% случаев; у двух пациентов во время выполнения транссептальной пункции отмечалось контрастирование перикарда (пункция свободной стенки предсердия), без признаков гемоперикарда. У одной пациентки во время выполнения транссептальной пункции имела место тампонада сердца, потребовавшая экстренной пункции и эвакуации крови. При дальнейшем наблюдении этих больных в динамике признаков перикардита по результатам ЭхоКГ не отмечалось.

У одного пациента антикоагулянтная терапия была назначена по сокращенному протоколу (7 дней) из-за наличия относительных противопоказаний (хронический гепатит «С» с минимальными признаками печеночной недостаточности). При проведении повторной сессии у пациента развилась очаговая неврологическая симптоматика и по результатам компьютерной томографии был подтвержден диагноз ишемического (кардиоэмболического) инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии. У одного пациента при проведении контрольной венографии (во время повторной сессии) был выявлен стеноз ЛВЛВ с сужением просвета на 40% от исходного. При дальнейшем динамическом наблюдении клинических или ЭхоКГ признаков легочной гипертензии не выявлено. В контрольной группе тромбоэмболические осложнения (ОНМК, ТЭЛА) имели место в 7,5% случаев, несмотря на постоянный прием антикоагулянтных препаратов с адекватным контролем МНО.

Антиаритмическая терапия (ААП I и III классов) в послеоперационном периоде была назначена 25 пациентам (64% больных). 4 молодым пациентам (10,2%) с изолированной формой аритмии и одновенозной эктопией профилактическая антиаритмическая терапия не назначалась. В трех случаях антиаритмическая терапия была отменена через месяц после операции.

Интраоперационный успех процедуры составил 89%. Рецидив ФП в раннем послеоперационном периоде имел место у 12 пациентов (30%), в отсроченном послеоперационном периоде у 8 пациентов (20%), что потребовало проведения повторных сессий у 18 пациентов (46%). У 5 пациентов в послеоперационном периоде развился пароксизм типичного истмус-зависимого трепетания предсердий (ТП) с неправильным проведением, всем была выполнена катетерная аблация (КА) ТП. У одной больной после проведения повторной ОАЛВ с изоляцией 4 легочных вен в течение 2-месяцев наблюдается стойкий синусовый ритм на фоне ААТ. У восьми пациентов после первой сессии была восстановлена чувствительность к ААТ (ранее не эффективной), на фоне проведения которой нарушения ритма не рецидивируют.

В отдаленном послеоперационном периоде, длительность которого составила от 3 до 25 месяцев (в среднем 6,0±5,7 месяцев), стойкий синусовый ритм сохраняется у 28 пациентов, что составляет 65% от общего числа пациентов. Из них 7 молодых пациентов без органической патологии сердца (16%) ААТ не получают, двадцать пять пациентов (58%) принимают ААП из I и III групп. Пароксизмальная форма ФП сохраняется у 7 пациентов (16%), у двух из которых имеет место анамнез ревматического кардита. У трех пациентов (7%) сохраняется перманентная ФП, на фоне приема бета-блокаторов достигнута стойкая нормосистолия.

Одной пациентке (2,3%) с перманентной формой ФП через 2 месяца после ОАЛВ выполнена кардиоверсия (ранее неэффективная), стойкий синусовый ритм сохраняется в течение месяца. Двум пациентам (4,7%) с длительным анамнезом ИБС, постинфарктного кардиосклероза вследствие неэффективности повторной ОАЛВ и резистентности к ААТ выполнена РЧА атриовентрикулярного соединения и имплантирован ПЭКС в режиме DDDR. В контрольной группе на фоне ААТ (I и III групп) синусовый ритм сохраняется у 10 пациентов (23%), пароксизмальная форма ФП имеет место у 10 пациентов, персистирующая у 9 пациентов. У 10 пациентов документирован переход аритмии в перманентную форму, одному пациенту вследствие неэффективности терапии выполнена РЧА атриовентрикулярного соединения и имплантация ПЭКС в режиме DDDR.

Всем пациентам было выполнено определение частотных и спектральных показателей ВСР исходно до проведения ОАЛВ и в динамике на 2-5 сутки и через 2 месяца после ОАЛВ. 22 пациентам основной группы и 21 пациентам из группы контроля были назначены бета-блокаторы (в группе контроля в комбинации с ААП I-III классов). При анализе частотных и спектральных показателей ВСР исходно до проведения ОАЛВ и в динамике на 2-5 сутки после ОАЛВ отмечалось их ухудшение и статистически достоверное увеличение индекса вагосимпатического баланса (ИВСБ) в ранние сроки после ОАЛВ, наиболее выраженное в группе пациентов с ФП после ОАЛВ, которым бета-блокаторы не назначались (табл. 1). При анализе частотных и спектральных показателей ВСР в более позднем послеоперационном периоде (через 2 месяца после проведения ОАЛВ) было отмечено улучшение спектральных показателей, более выраженное в группе пациентов, которым были назначены бета-блокаторы (табл. 1). В группе контроля статистически значимой динамики показателей ВСР не выявлено. Тенденция к транзиторному усилению симпатических и статистически достоверное уменьшение парасимпатических влияний на сердце в раннем послеоперационном периоде у пациентов с ФП, вероятно, обусловлены преимущественным воздействием РЧА на постганглионарные парасимпатические нервные волокна [39, 40]. Частичная парасимпатическая денервация сердца у пациентов с ФП после ОАЛВ и транзиторное доминирование симпатических влияний на регуляцию синусового ритма делает оправданным назначение препаратов с бета-блокирующим действием у этой группы пациентов.

1. Остиальная аблация легочных вен является эффективным и безопасным методом лечения ФП.
2. Наиболее показана операция больным молодого возраста без патологии сердца с пароксизмальной формой ФП.
3. Наиболее эффективно и безопасно применение охлаждаемых электродов при проведении ОАЛВ, что делает их использование предпочтительным.
4. Проведение ОАЛВ на фоне синусового ритма сокращает продолжительность рентгеноскопии и общую длительность процедуры.
5. Проведение 4-недельного курса антикоагулянтной терапии (с адекватным контролем МНО) перед выполнением ОАЛВ минимизирует риск интра- и послеоперационных тромбоэмболических осложнений.
6. Пациентам после ОАЛВ целесообразно назначение препаратов с бета-блокирующим действием, что улучшает показатели ВСР.

1. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. ИКФ, Фолиант, СПб., 1999
2. Подлесов А.М. Бойцов С. А., Егоров Д.Ф. СПБ 2001, стр. 8-10.
3. Feinberg W.M., Blackshear J.L., Laupacis A. et al. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation: analysis and implications. Arch Intern Med 1995; 155: 469-73
4. Benjamin E.J., Wolf P.A. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998, 98: 946-952.
5. Levy S. et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Eur. Heart J. 1998; 19: 1294-1302.
6. Bigger J.T. Epidemiological and mechanistic studies of atrial fibrillation as a basis of treatment strategies. Circulation 1998; 98: 943-945.
7. Вrand F. N., Abbot R.D. et al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation.30-year follow-up in the Framingham study. JAMA 1985; 254: 3449-53.
8. Каnnel W.B., Abbot R.D. et al. Epidemiologic futures of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N. Engl. J. Med. 1982; 306: 1018-22.
9. Hart R.G. et al. Atrial fibrillation and stroke
10. Page R., Tilsch T.W. Asymptomatic or “Silent” Atrial Fibrillation. Circulation 2003; 107; 1141-1145.
11. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature. 2002; 415; 219-226
12. Allessie M.A. et al. Experimental evaluation of Moe’s wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In Zipes D.P Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias Orlando, WB Saunders; 1985: 265-275.
13. Alessie M.A., Boyden P.A. Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation. Circulation 2001; 103:769-777.
14. Wijffles M.C. et al. Atrial fibrillation beget atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: 1954-1968.
15. Arora R. Verheule S., Scott L. et al. Arrytmogenic Substrate of the Pulmonary Veins Assessed by High-Resolution Optical Mapping. Circulation 2003; 107; 1816-1821.
16. Tsai C. F. Pulmonary vein ablation: role in prevention atrial fibrillation. Current Opinion in Cardiology. Lippicott W&W 2003; 18: 39-46.
17. Lin W.S. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non pulmonary vein ectopy. Circulation. 2003; 107: 3176-3183.
18. Scheinman M.M., Morady F. Nonfarmacological Approaches to Atrial Fibrillation. Circulation. 2001; 103; 2120-2125.
19. Blum N.A. et al. Development of the cardiac condaction tissue in human embryos using HNK-1 antigen expression: possible relevans for understanding of abnormal atrial automaticy. Circulation. 1999; 99:800-806.
20. Каntachuvessiri A. et al. Pulmonary veins: Preferred site for catheter ablation of atrial fibrillation. Heart and lung.2002; 3: 271-278.
21. Chen S.A., Hsieh M.N., Tai T.C. et al. Initiation of atrial fibrillationby ectopic beats originating from the pulmonary veins. Circulation 1999; 100: 1879-1866.
22. Page L. et al. Beta-blokers for atrial fibrillation: must we consider asymptomatic arrhythmias ? JACC 2000; 36: 147-150.
23. Haissaguerre M. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N. Engl. J. Med.1998; 339: 659-666.
24. Haissaguerre M. et al. Electrophysiological end point for cateter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary vein foci. Circulation. 2000; 101: 1409-1417.
25. Lau C.P., Tse H.F. et al. Defibrillation-gided radiofrequency ablation of AF secondary to atrial focus. JACC 1999; 33: 1217-1226.
26. Stable G., Turco P., La Rocca V. et al. Is pulmonary vein isolation nessesery for curing atrial fibrillation ? Circulation. 2003; 108: 657-660.
27. Hwang C., Chen S.A. et al. Idiopatic paroxysmal AF induced by a focal discharge mechanism in the left superior pulmonary vein: possible role of the ligament Marshall. J. Cardiovasc. Electrophysiol.1999; 10: 636-648.
28. Chen S.A., Tai S.T. Radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation initiated by pulmonary vein ectopic beats J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2000; 11: 218-227.
29. Pappone C. et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia. A new anatomic approach for curing atrial fibrillation. Circulation. 2000; 102: 2619-2628.
30. Pappone C. et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential radiofrequency vein ablation. Efficacy of the anatomic approach in a large cohort of patients with atrial fibrillation. Circulation. 2001; 104: 2539-2544.
31. Oral H., Knight B.P.et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circulation 2002; 105: 1077-1081.
32. Pappone C. The Who, What, Why, and How-To Guide for Circumferential Pulmonary Vein Ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 15(10):1226-1230, 2004
33. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip E, et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation. Circulation 2004; 110:1042-1046.
34. Fisher J.D.; Spinelli M.A.; Mookherjee D. Atrial Fibrillation Ablation: Reaching the Mainstream Pacing Clin Electrophysiol. 2006; 29(5): 523-537.
35. Karch MR; Zrenner B; Deisenhofer I. et al. Freedom fromatrial tachyarrhythmias after catheter ablation of atrial fibrillation: a randomized comparison between 2 current ablation strategies. Circulation 2005; 111(22): 2875-80.
36. Flaker G. C.; Belew K. et al. Asymptomatic Atrial Fibrillation: Demographic Features and Prognostic Information From the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Study Am Heart J. 2005; 149 (4): 657-663.
37. Verma A, Natale A. Should atrial fibrillation ablation be considered first-line therapy for some patients? Why atrial fibrillation ablation should be considered first-line therapy for some patients. Circulation 2005; 112:1214-1222.
38. Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005;111:1100-1105.
39. Nilsson B.; Chen X.; Pehrson S.; Hilden J.; Svendsen J. H. Increased resting heart rate following radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation. Europace. 2005; 7(5):415-20.
40. Pappone C., Santinelli V. et al. Pulmonary vein denervation enhances long-term benefit after circumferential ablation for paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004: 109 (3) 327-34.

Наверх

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга
НИИК: www.almazovcentre.ru
ИНКАРТ: www.incart.ru