Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

ВОЗМОЖНОСТИ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ В ОЦЕНКЕ СТРУКТУРЫ СНА

Ключевые слова
вариабельность сердечного ритма, холтеровское мониторирование, сердечный ритм, электрокардиограмма, стадии ночного сна, полисомнография

Key words
heart rate variability, Holter monitoring, heart rate, electrocardiogram, stages of the night sleep, polysomnography


Аннотация
С целью изучения особенностей сердечного ритма в разных стадиях ночного сна и оценки возможности определения фаз сна на основании динамики показателей вариабельности сердечного ритма 23 здоровых пациента в возрасте 19-23 (20±1,5) лет обследованы с использованием полисомнографии и холтеровского мониторирования электрокардиограммы.

Annotation
To study peculiarities of heart rate at different stages of nocturnal sleep and to assess potentialities of detection of the sleep phases on the base of the dynamics of the ECG Holter monitoring data, 23 healthy young adults aged 1923 years (mean age 20±1.5 years) were examined with the use of polysomnography and ECG Holter monitoring.


Автор
Воронин, И. М., Бирюкова, Е. В.

Номера и рубрики
ВА-N40 от 15/10/2005, стр. 25-28 /.. Оригинальные исследования


Версия для печати
PDFs




Известно, что вариабельность сердечного ритма (ВСР), являющаяся одним из чувствительных методов количественной оценки вегетативного обеспечения сердца, имеет четко выраженные отличия не только между днем и ночью, но и в различные стадии сна [2, 10, 14]. Знание особенностей ВСР в разных стадиях ночного сна может сделать эту методику весьма информативной для косвенного определения структуры сна в норме и при патологии. Однако в литературе данная проблема остается малоизученной. Пожалуй, только в исследованиях Л.М.Макарова (2000) у детей и подростков указано на характерные изменения тренда частоты сердечных сокращений (ЧСС) в различных стадиях и фазах сна [1]. Целью данной работы явилось изучение особенностей сердечного ритма (СР) в разных стадиях ночного сна на основе сопоставления данных полисомнографии (ПСГ) и холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ХМ ЭКГ).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включено 23 здоровых юношей и девушек в возрасте 19-23 лет (20±1,5 лет), которым проводилась ночная ПСГ («Aurora PSG», Grass-Telefactor, США) с параллельным и синхронным 12-часовым ХМ ЭКГ («Кардиотехника 4000», Инкарт, Санкт-Петербург). Исследование проходило в 2 этапа: адаптационная ночь, результаты которой не учитывались, и ночь исследования.

При ПСГ регистрировалась электроэнцефалограмма (ЭЭГ) в отведениях С3-А2, С4-А1, О1-А2, О2-А1, подбородочная электромиограмма, электроокулограмма, ороназальный поток, храп, брюшное и грудное дыхательные усилия, ЭКГ. Оценку ПСГ и идентификацию стадий сна осуществляли в соответствии с критериями А.Rechtschaffen и А.Kales (1968) [11]. Анализировались общее время сна, латенция ко сну, II стадии и REM сну (в минутах), продолжительность REM и I-IV стадий NREM сна (%), число эпизодов REM сна и эффективность сна (%).

ВСР при ХМ ЭКГ оценивалась по пятиминутным участкам записи, лишенным артефактов. Автоматически рассчитывались ЧСС, квадратный корень средних квадратов разницы между смежными кардиоинтервалами (rMSSD, мс), стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов (SDNN, мс), процент кардиоинтервалов, отличающихся от соседних более, чем на 50 мс (рNN50, %), общая мощность спектра ритма сердца (TP, total power, мс2), мощности в диапазоне 0,00-0,04 Гц (VLF, very low frequency, мс2), 0,04-0,15 Гц (LF, low frequency, мс2), 0,15-0,4 Гц (HF, high frequency, мс2) и соотношение LF/HF. Спектральные составляющие LF и HF анализировались как в абсолютных значениях, так и в производных от них нормализованных единицах (н.е.), которые автоматически рассчитывались по формулам LFн.е.=LF/(tp-VLF)*100% и HFн.е.=HF/(tp-VLF)*100%.

Обработка данных проводилась с использованием программы «STATISTICA 6.0» (Statsoft) и расчетом средних значений анализируемых показателей (М), их стандартного отклонения (SD). Достоверность различий оценивалась по t-критерию Стьюдента.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

При индивидуальном анализе записей ПСГ и ХМ ЭКГ были отмечены некоторые закономерности в возникновении различных аритмий в разных стадиях сна. Так, часто встречающиеся эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям наиболее часто встречались во II стадии NREM сна (0,9±0,2/мин), а в остальных стадиях сна частота возникновения составляла до 0,3/мин, различие статистически достоверно. Редкая одиночная наджелудочковая экстрасистолия всегда фиксировалась в III и IV стадиях NREM сна.

Анализ тренда ЧСС с момента начала ПСГ и до ее окончания выявил его характерные особенности для разных стадий сна. В частности, REM сон характеризовался повышенной дисперсией СР, а III и IV стадии NREM сна - стабильным СР. Во II стадии NREM сна также наблюдался устойчивый СР, но с одиночными всплесками ЧСС во время телодвижений.

Оценка ВСР показала, что во время сна наблюдалось достоверное (р<0,05) увеличение VLF, HF, HFн.е. по сравнению с бодрствованием, а значения LF/HF и LFн.е., наоборот, достоверно (р<0,05) понижались. Показатели ВСР по-разному изменялись в фазы сна (табл. 1). Так, минимальные значения TP, VLF, LF, LF/HF и LFн.е. отмечались в III и, особенно, IV стадии NREM сна. В REM сне наблюдалось статистически значимое (р<0,05) увеличение этих показателей и уменьшение нормализованных значений HF при неизменной абсолютной мощности, причем ТР и VLF превышали таковые при бодрствовании. Показатели ВСР во II стадии NREM сна занимали промежуточное положение между таковыми в IV стадии NREM сна и REM сном.

Кроме того, было замечено, что в пределах II и IV стадий NREM сна показатели ВСР различались, в зависимости от последовательности стадий. Так, анализ ВСР в пределах II стадии выявил достоверные различия мощности VLF, LF, HF и LF/HF (табл. 2). Минимальные значения мощности VLF во II стадии по сравнению с таковыми перед пробуждением (р=0,049) и перед REM сном (0,049) отмечались после окончания эпизода REM сна. LF после REM сна также была меньше, чем во всех остальных случаях. Максимальные значения LF/HF во II стадии были отмечены за пять минут до начала REM сна, особенно по сравнению с таковыми перед III стадией (р=0,037), после I стадии (р=0,011) и REM сна (р=0,011).

Внутри IV стадии показатели VLF, LF и LF/HF значительно варьировали, а мощность HF была постоянной. Сразу после возникновения этой стадии NREM сна VLF, LF и LF/HF были наиболее низкими. За пять минут до перехода в поверхностные стадии сна - II и III - происходило увеличение мощности в диапазоне VLF и LF и рост LF/HF, особенно перед переходом во II стадию (табл. 3).

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Полученные нами результаты о динамике показателей ВСР в цикле «сон-бодрствование» в целом соответствуют литературным данным, согласно которым во сне более выражены парасимпатические модуляции СР [2, 10, 14]. При последовательной смене стадий сна отмечались закономерные изменения ВСР в сторону увеличения HF по мере углубления NREM сна, и увеличение LF в REM сне.

Традиционно указанную динамику ВСР во время сна объясняют изменением параметров системы дыхания [3, 15], модификацией барорецепторной чувствительности и реактивности [7] и особенностями функционирования центральной нервной системы во время сна [9]. Так, кратковременное повышение симпатической активности связывают с появлением спонтанных реакций активации на ЭЭГ и К-комплексов [5, 8, 13]. Наблюдаемый во время REM сна рост LF объясняют большим числом быстрых движений глаз, соответствующих, как известно, сновидениям и эмоциональным переживаниям, а также миоклонусов.

Общность процессов в сердце и головном мозге показана в работе Н.Otzenberger и соавт. (1998) [9]. Авторы этого исследования сообщили о достоверных корреляциях показателей ВСР во время сна в целом и его отдельных стадий со средней частотой ЭЭГ. В частности, показана отрицательная взаимосвязь мощности дельта-волн ЭЭГ с LF и LF/HF.

Координация и согласованное изменение деятельности различных систем организма во сне объясняется также влияниями медиаторов, регулирующих цикл сон-бодрствование. Основными медиаторами медленного сна служат мелатонин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и серотонин, которые наряду с инициацией и поддержанием NREM сна обладают выраженным парасимпатическим влиянием на ритм сердца [4, 14]. К медиаторам гипоталамической системы пробуждения и REM сна относят недавно открытый нейропептид орексин, который, помимо других многочисленных эффектов, активирует сердечно-сосудистую систему, вызывая увеличение ЧСС и артериального давления [12]. Пик секреции орексина отмечается в REM сне в гипоталамусе [6]. Системы инициации и регуляции NREM сна и REM сна находятся в реципрокных отношениях. Снижение концентрации ответственных за NREM сон медиаторов по мере его развития, а также параллельное увеличение уровней связанных с REM сном регуляторных веществ, приводят к замене REM сна на NREM сон и наоборот.

В представленном исследовании были обнаружены закономерные изменения показателей ВСР, предшествующие смене стадий сна. Так, при увеличении мощности VLF во II стадии NREM сна отмечались пробуждения от сна, при повышении LF/HF - инициация REM сна. При одновременном росте LF и VLF в IV стадии NREM сна происходил переход ко II стадии; если увеличивалась мощность только в диапазоне LF, наступала III стадия NREM сна. Указанные изменения могут стать дополнительными критериями для верификации стадий сна по результатам ХМ ЭКГ у здоровых людей.

Обсуждая механизмы этого феномена, можно предположить, что более раннее изменение показателей ВСР по сравнению с ЭЭГ картиной сна объясняется более низкими порогами чувствительности или более высокой реактивностью сердечно-сосудистой системы к колебаниям нейромедиаторов. На метаболическую природу этого указывает рост VLF, начинающийся перед переходом в поверхностные стадии и перед пробуждением, так как мощность в этом диапазоне связывают с гуморальными изменениями.

Таким образом, СР и его вариабельность во время сна имеет четко выраженную ультрадианную структуру. В частности, IV стадия NREM сна характеризуется минимальными значениями ТР, VLF, LF, LF/HF, LFн.е. и стабильной ЧСС. В REM сне, напротив, вышеперечисленные показатели ВСР максимальны, а на тренде ЧСС наблюдается высокая дисперсия СР. II стадия NREM сна занимает промежуточное положение по показателям ВСР, значения которых ниже, чем в REM сне, но больше, чем в IV стадии. Кроме того, на пульсограмме эта стадия соответствует периодам стабильного ритма с одиночными всплесками ЧСС, а на ЭКГ - участкам с высоким содержанием эпизодов миграции водителя ритма по предсердиям.

Выявленные особенности СР в разных стадиях ночного сна могут иметь важное прикладное значение для достаточно точного определения структуры сна на основе ХМ ЭКГ с анализом ВСР и ЧСС.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. Руководство для врачей по использованию метода у детей и лиц молодого возраста. М.: «Медпрактика». 2000. 216 с.
  2. Berlad I., Shlitner A., Ben-Haim S., Lavie P. Power spectrum analysis and heart rate variability in stage 4 and REM sleep: evidence for state-specific changes in autonomic dominance // J. Sleep. Res. 1993; 2, 88.
  3. Brown T. E., Beightol A. L., Koh J., Eckberg D. L.. Important influence of respiration on human R-R interval power spectra is largely ignored // J. Appl. Physiol. 1993; 75: 2310.
  4. Burgess H., Trinder J., Kim Y., Luke D. Sleep and circadian influences on cardiac autonomic nervous system activity // Am. J. Physiol. 1997; 273: H1761.
  5. Hornyak M. Sympathetic muscle nerve during sleep activity in men // Brain. 1991; 114: 1281-1295.
  6. Kiyashchenko L.I. Release of hypocretin (orexin) during waking and sleep states / L.I. Kiyashchenko, B.Y. Mileykovskiy, N. Maidment // J. Neurosci. 2002; 22 (13): 5282-5286.
  7. Monti A., Medigue C., Nedelcoux H., Escourrou P. Autonomic control of the cardiovascular system during sleep in normal subjects // Eur. J. Appl. Physiol. 2002.; 87 (2): 174.
  8. Okada H., Iwase S., Mano T. et al. Changes in muscle sympathetic nerve activity during sleep in humans // Neurology. 1991; 41: 1961.
  9. Otzenberger H., Gronfier С., Simon С. et al. Dynamic heart rate variability: a tool for exploring sympathovagal balance continuously during sleep in men // Am. J. Physiol. 1998; 275 (3): H946.
  10. Parmeggiani P. The autonomic nervous system in sleep. In: Principles and Practice of Sleep Medicine (2nd ed.), edited by M.H. Kryger, T. Roth, and W.C. Dement. Philadelphia, PA: Saunders. 1994, р. 194.
  11. Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized terminology, techniques, and scoring system for sleep stages of human subjects. Los Angeles. CA: Brain Information Service/Brain Research Institute. 1968.
  12. Sakurai T. Orexin: a link between energy homeostasis and adaptive behaviour / T. Sakurai // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2003; 6 (4): 353-360.
  13. Sommers V.K., Dyken M.E., Mark A.L., Abboud F.M. Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects // N. Engl. J. Med. 1993; 328: 303.
  14. Umali M.U., Hilton M.F., Kres S.P. et.al. Circadian and sleep stage influences on cardiac autonomic tone // Sleep. 2000; 23: A26.
  15. Van De Borne P., Montano N., Narkiewicz K. et al. Importance of ventilation in modulating interaction between sympathetic drive and cardiovascular variability // Am. J. Physiol. 2001; 280: P. H722.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 0 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2020