Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

НЕИНВАЗИВНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ АНОМАЛИЯХ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА (АТЛАС)

Автор
Шубик, Ю. В.

Номера и рубрики
ИНКАРТ, С.Петербург, 1999 от 01/01/1999 /.. Пособия
Методические материалы


Версия для печати
PDFs




Ю.В.ШУБИК

 

НЕИНВАЗИВНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ АНОМАЛИЯХ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
(АТЛАС)

 

Санкт-Петербург 1999 г.

В руководстве, написанном ведущим научным сотрудником лаборатории сложных нарушений ритма Санкт-Петербургского научно-исследовательского института кардиологии МЗ РФ доктором медицинских наук Ю.В.Шубиком, изложены краткие сведения о патогенезе пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий при синдроме WPW и других аномалиях проводящей системы сердца, описана клиническая картина заболевания. Особое внимание уделено неинвазивным методам обследования больных, которыми в совершенстве владеет автор. Большое количество рисунков позволяет подробно ознакомиться со всеми особенностями чреспищеводной электрографии и программированной чреспищеводной электростимуляции предсердий.

Руководство будет чрезвычайно полезным не только студентам медицинских ВУЗ’ов, врачам-терапевтам, но и кардиологам, электрофизиологам.

Ю.В.Шубик Неинвазивное электрофизиологическое исследование при аномалиях проводящей системы сердца (атлас). - С-Пб.: ИНКАРТ, 1999, 84 с.: ил. ISBN 5-93396-001-2

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ

ААП - антиаритмический препарат
ААТ - антиаритмическая терапия
АВ - атриовентрикулярный
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ДПП - дополнительные проводящие пути
ЗТ - зона тахикардии
ПАВРТ - пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (пароксизм атриовентрикулярной реципрокной тахикардии)
ПМА - пароксизмальная мерцательная аритмия (пароксизм мерцательной аритмии)
ПНЖТА - пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия (пароксизм наджелудочковой тахиаритмии)
ПСС - проводящая система сердца
ПЧПЭСП - программированная чреспищеводная электростимуляция предсердий
СУ - синусовый узел
ТВ - точка Венкебаха
ЧПЭГ - чреспищеводная электрограмма (электрокардиограмма)
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭСП - электростимуляция предсердий
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
St1 - последний “ведущий” электрический импульс при ПЧПЭСП
St2 - тестирующий электрический импульс при ПЧПЭСП

ВВЕДЕНИЕ

Пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии (ПНЖТА) у больных с аномалиями проводящей системы сердца (ПСС) представляют собой целый спектр нарушений ритма. Из числа ПНЖТА в целом лишь пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА) встречается чаще. Само понятие “ПНЖТА у больных с аномалиями ПСС” включает в себя комплекс аритмий, самой частой из которых является, безусловно, пароксизмальная атриовентрикулярная (АВ) реципрокная тахикардия (ПАВРТ). Существенно реже встречаются фибрилляция и трепетание предсердий. Любая из этих тахиаритмий, которыми чаще страдают молодые люди работоспособного возраста, приводит к существенному снижению качества жизни, в ряде случаев ведет к инвалидизации, а иногда является причиной внезапной смерти.

В то же время нельзя не отметить, что именно эти аритмии лечатся в последние годы наиболее успешно. Это связано в первую очередь с внедрением в широкую практику инвазивных и неинвазивных методов электрофизиологических исследований (ЭФИ), появлением целого ряда новых антиаритмических препаратов (ААП), быстрым развитием хирургических методов лечения.

Из всех методов обследования пациентов с аномалиями ПСС, безусловно, самым информативным является эндокардиальное ЭФИ. Более того, в настоящее время такое исследование стало, по сути, первым (диагностическим) этапом операции трансвенозной катетерной радиочастотной аблации, радикально устраняющей ПАВРТ. В большинстве развитых стран выбор лечебной тактики при АВ ре-ентри - тахикардиях сводится к следующему соображению: если ПАВРТ беспокоит пациента настолько, что он вынужден обратиться к врачу, то ему показана радиочастотная аблация дополнительного проводящего пути (ДПП). Имеется лишь два противопоказания, которые принимаются во внимание: наличие какого-либо тяжелого соматического заболевания и отказ больного от оперативного вмешательства. Таким больным назначается антиаритмическая терапия (ААТ). Столь широкие показания к катетерным операциям обусловлены как социальными, так и экономическими причинами: заботой о качестве жизни пациента с одной стороны, высокой стоимостью ААП, которые необходимо принимать многие годы, с другой. Однако в России, как известно, лишь весьма ограниченное число лечебных и научных учреждений располагает чрезвычайно дорогостоящей современной диагностической и лечебной аппаратурой, позволяющей проводить эндокардиальное ЭФИ и трансвенозную деструкцию аномальных путей проведения возбуждения. Следовательно, можно ожидать, что еще долгое время в нашей стране многие пациенты с аномалиями ПСС будут лечиться консервативно. Во всяком случае сейчас существует реальная возможность оперировать лишь тех больных, ПНЖТА у которых сопровождаются расстройствами гемодинамики и другими серьезными осложнениями. А если так, то далеко не все из больных будут нуждаться в сложных исследованиях с использованием дорогостоящей аппаратуры.

Вот уже более 20 лет альтернативой классическому эндокардиальному ЭФИ при обследовании больных с аномалиями ПСС является чреспищеводная электрография (ЧПЭГ) и чреспищеводная электростимуляция предсердий (ЭСП). Эти методики, конечно, уступают в информативности эндокардиальному ЭФИ, однако их использования в подавляющем большинстве случаев бывает достаточно для выявления ПНЖТА, определения характера аномалии ПСС, выбора лечебной тактики и подбора ААТ.

Методики ЧПЭГ и программированной чреспищеводной ЭСП (ПЧПЭСП) сравнительно просты и доступны. Однако врач, проводящий эти исследования, должен быть хорошо знаком с техникой их выполнения и уметь правильно интерпретировать полученные данные. Именно знакомство с основами ЧПЭГ и ПЧПЭСП является целью настоящего атласа. Достаточно большое число иллюстраций должно помочь в интерпретации результатов неинвазивных ЭФИ. Возможно, эти иллюстрации позволят избежать тех ошибок, которые были в свое время сделаны автором.

Хотелось бы выразить глубокую признательность за помощь в создании руководства моему учителю, профессору Л.В.Чирейкину, а также коллегам, кандидату медицинских наук М.М.Медведеву и доктору медицинских наук Б.А.Татарскому.

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С АНОМАЛИЯМИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИАРИТМИЯМИ.

Основой реципрокных тахикардий является механизм re-entry, т.е. циркуляции волны возбуждения внутри АВ узла, между АВ узлом и ДПП или между двумя ДПП. Наиболее часто встречающимися аномалиями ПСС являются диссоциация АВ узла на a- и b-канал, а также различные варианты синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

Диссоциация АВ узла на два канала является основой для возникновения узловой ПАВРТ. При этом a-канал характеризуется медленным проведением возбуждения и коротким эффективным рефрактерным периодом (ЭРП), b-канал - напротив: высокой скоростью проведения возбуждения и длинным ЭРП. Считается, что при синусовом ритме возбуждение от предсердий проводится по быстрому b-пути и вызывает желудочковый ответ. Импульс, одновременно распространяющийся по медленному a-пути, достигает пучка Гиса уже после его деполяризации и находит его в состоянии рефрактерности, вызванной импульсом, проведенным по быстрому каналу.

В тех случаях, когда возникает преждевременный предсердный импульс (экстрасистола), он может застать b-канал в состоянии рефрактерности и распространяется по медленному каналу. Если возбуждение проводится по a-каналу достаточно медленно и b-канал успевает выйти из состояния рефрактерности, то оно распространяется ретроградно на предсердия: возникает предсердный эхо-ответ. Если возбудимость a-канала не восстановилась ко времени последующего антероградного проведения, то предсердный эхо-ответ только один. А в том случае, когда a-канал успел выйти из состояния рефрактерности, возбуждение вновь распространяется по нему антероградно. Таким образом, возникает устойчивая “внутриузловая” тахикардия, при которой предсердия и желудочки не являются составной частью цепи ре-ентри.

Существенно реже b-канал может иметь более короткий ЭРП, чем a-канал, и тахикардия может быть “обратной”, т.е. быстро-медленной (“fast-slow”). В этом случае возбуждение проводится антероградно по быстрому пути и вверх - по медленному пути, что вызывает необычный вариант узловой ПАВРТ. Такая тахикардия чаще встречается у детей и носит не пароксизмальный, а постоянно-рецидивирующий характер. ЭКГ при диссоциации АВ узла не изменена: PQ-интервал обычный, QRS-комплекс узкий.

Большая и разнообразная группа ПНЖТА - тахиаритмии, связанные с наличием внеузлового ДПП (пучка Кента, соединяющего миокард предсердий и желудочков), то есть с различными вариантами синдрома WPW. Чаще всего встречаются манифестирующий и скрытый синдром WPW. При первом из них пучок Кента способен проводить возбуждение как в антероградном, так и в ретроградном направлении. Именно с антероградным проведением связано наличие классических признаков манифестирующего синдрома WPW: широкого комплекса QRS с дельта-волной и короткого интервала PQ. Это обусловлено тем, что пучок Кента, как правило, обладает высокой (выше, чем АВ узел) скоростью проведения возбуждения. Поскольку импульс по пучку Кента распространяется быстрее и физиологическая задержка возбуждения в АВ узле отсутствует, PQ-интервал короче. Но заканчивается ДПП в миокарде желудочков и далее возбуждение распространяется не по специализированной проводящей системе Гиса-Пуркинье, а именно по сократительному миокарду желудочков, то есть асинхронно, “от миоцита к миоциту”. Поэтому QRS-комплекс широкий и имеет дельта-волну. Чем большая часть миокарда желудочков охватывается возбуждением от пучка Кента, тем больше дельта-волна. В некоторых случаях у обследуемого выявляются все признаки предвозбуждения желудочков, однако приступов сердцебиения у него нет. Тогда принято говорить о феномене, а не синдроме WPW.

Скрытый синдром WPW отличается от манифестирующего тем, что пучок Кента способен проводить возбуждение только в ретроградном направлении. Поэтому ЭКГ пациента не имеет описанных выше признаков предвозбуждения и ничем не отличается от обычной. Иногда ретрограднопроводящие пучки Кента могут располагаться парасептально и обладать медленным, декрементным вентрикуло-атриальным проведением возбуждения. При участии такого ДПП в цепи ре-ентри тахикардия может быть постоянно-рецидивирующей, как и “fast-slow” - тахикардия при диссоциации АВ узла.

Принято выделять также интермиттирующий и латентный синдромы WPW, которые в принципе можно считать вариантами манифестирующего, т.к. пучок Кента способен к антероградному проведению возбуждения. Интермиттирующий синдром характеризуется тем, что возбуждение распространяется антероградно то по пучку Кента, то по АВ узлу. Поэтому на ЭКГ признаки предвозбуждения то имеются, то отсутствуют. Это связано с тем, что электрофизиологические свойства нормального и аномального путей проведения возбуждения достаточно близки. С точки зрения клинической это важно, так как при интермиттирующем синдроме WPW нет условий для формирования устойчивой цепи ре-ентри и приступы тахикардии обычно бывают непродолжительными.

При латентном синдроме WPW признаки предвозбуждения появляются только во время ЭСП. Видимо, это обусловлено тем, что стимуляция сама изменяет электрофизиологические свойства ПСС.

Чаще всего больные, имеющие внеузловые ДПП, страдают ПАВРТ. Наиболее распространенный вид тахикардии - так называемая ортодромная ПАВРТ, когда возбуждение распространяется антероградно по АВ узлу, а возвращается назад, к предсердиям, по пучку Кента. Поскольку от предсердий к желудочкам импульс распространяется по специализированной проводящей системе, комплексы QRS в цепи тахикардии узкие. Значительно реже, при манифестирующем синдроме WPW, возможна циркуляция возбуждения в обратном направлении: антероградно - по пучку Кента, ретроградно - по АВ узлу. Такая тахикардия характеризуется широкими QRS-комплексами со всеми признаками предвозбуждения желудочков и называется антидромной.

До 15% пациентов с синдромом WPW наряду с ПАВРТ имеют ПМА или пароксизмы трепетания предсердий, а некоторые (около 5%) - исключительно ПМА без пароксизмов тахикардии. При манифестирующем синдроме WPW, благодаря высокой скорости проведения возбуждения по ДПП, частота желудочковых сокращений может достигать и даже превышать 300 в 1 минуту. Такие ПМА, как правило, сопровождаются расстройствами гемодинамики и могут быть опасными для жизни. Кроме того доказано, что такие ПМА могут трансформироваться в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Таким образом, для больных с синдромом WPW это вероятный механизм внезапной смерти. Уместным было бы напомнить, что существуют препараты, способные увеличивать скорость проведения возбуждения по пучку Кента: это в первую очередь верапамил и сердечные гликозиды. Их использование при манифестирующем синдроме WPW может привести к самым печальным последствиям.

Переходя к краткому описанию клинической картины заболевания у больных с аномалиями ПСС, хотелось бы отметить, что наиболее важным дифференциально-диагностическим признаком ПАВРТ является внезапное начало и окончание приступа. Больные обычно отмечают внезапное начало сердцебиения с резким увеличением частоты сердечных сокращений. Заканчивается приступ столь же внезапно, ощущением удара (толчка), “замирания сердца”. Каждый четвертый больной во время приступа отмечает полиурию.

Наиболее часто ПАВРТ дифференцируют с синусовой тахикардией и ПМА. При сборе анамнеза выясняется, что начало синусовой тахикардии практически никогда не бывает мгновенным, проходит хотя бы несколько секунд, а чаще - минут. Приступ сердцебиения, связанный с синусовой тахикардией, никогда не заканчивается внезапно и частота сердечных сокращений уменьшается постепенно. ПМА, как и ПАВРТ, может начинаться внезапно, хотя и не всегда, но практически никогда внезапно не заканчивается. Следует выделять ночные приступы сердцебиения, характерные для женщин. Как правило, это синусовая тахикардия или, в редких случаях, ПМА.

Действия, предпринимаемые больными для прекращения приступов сердцебиения, достаточно часто помогают определить происхождение этих приступов. Еще до первого обращения к врачу каждый третий больной для прекращения приступа сердцебиения использует глубокий вдох и задержку дыхания. У некоторых пациентов такой частый признак ПАВРТ, как ощущение сердцебиения, полностью отсутствует. Это бывает при небольшой частоте сердечных сокращений (в пределах 130 в 1 мин) или, как это ни странно, при выраженной тахисистолии (250 в 1 мин и более), когда при отсутствии жалоб на сердцебиение больной может жаловаться на резкую слабость, головокружение, боли в области сердца, одышку.

Аномалии ПСС могут обнаруживать себя клинически в любом возрасте. Принято считать, что синдром WPW чаще встречается у молодых людей, а диссоциация АВ узла - у более пожилых. Манифестирующий синдром WPW нередко сочетается с врожденной патологией сердечно- сосудистой системы, например, с дефектом межпредсердной перегородки или аномалией Эбштейна.

В первые годы после появления ПАВРТ обычно существенно не снижает качества жизни больных, поэтому большинство из них обращается к врачу впервые при учащении приступов сердцебиения до нескольких раз в месяц, при увеличении их продолжительности (обычно до 20 минут и более), а также в случае присоединения гемодинамических расстройств.

Чаще всего начало приступа тахикардии не связано с какими- либо “внешними” причинами. Довольно часто возникновение ПАВРТ обусловлено физической или эмоциональной нагрузкой, резким движением.

Наиболее важными клиническими характеристиками ПАВРТ, определяющими лечебную тактику, являются частота и длительность приступов, условия купирования, а также наличие и характер осложнений. Частота приступов сердцебиения может варьировать в очень широких пределах: от единственного приступа в жизни до десятков в день. Чаще число приступов колеблется от нескольких в год до нескольких в месяц. У больных с ПАВРТ, особенно с частыми приступами тахикардии, можно выявить зависимость их частоты от времени года: у большинства больных периоды учащения приступов наблюдаются весной и осенью.

Длительность ПАВРТ - достаточно лабильная характеристика: приступы у одного и того же больного могут продолжаться от нескольких секунд до многих часов и даже суток. Обычно их продолжительность не превышает 5 мин.

Диссоциация АВ узла отличается от других аномалий ПСС большей продолжительностью спонтанных приступов тахикардии. Весьма важная клиническая характеристика больных с аномалиями ПСС - способ прекращения спонтанных ПАВРТ. Пароксизмы тахикардии могут купироваться самостоятельно, при использовании “вагусных проб” или при приеме (чаще - парэнтеральном введении) ААП.

Прибегать к ААП для прекращения ПАВРТ вынужден приблизительно каждый 3-й больной. В чрезвычайно редких случаях может потребоваться даже электрическая кардиоверсия. Необходимо отметить, что у больных с манифестирующим синдромом WPW приступы купируются легче, чем при скрытом синдроме WPW и диссоциации АВ узла на два канала.

Субъективные ощущения больных на фоне приступов различны, так как среди них достаточно велика доля эмоционально лабильных людей. Однако жалобы больных на появляющиеся во время приступа тахикардии резкую слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах могут быть связаны со снижением АД вследствие уменьшения сердечного выброса и минутного объема кровообращения на фоне очень большой частоты сердечных сокращений.

Синкопальные состояния при ПАВРТ - более редкое, но грозное осложнение, часто свидетельствующее о необходимости хирургического лечения. Причиной потери сознания может быть либо резкое падение артериального давления, либо трансформация ПАВРТ (или ПМА) в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков.

В ряде случаев подобные жалобы предъявляют эмоционально лабильные больные. Еще труднее связать с расстройствами гемодинамики жалобы на чувство нехватки воздуха, появление кардиалгий, парестезий или потливости, однако и их нельзя не упомянуть, так как на них обращают внимание врача многие пациенты.

В некоторых случаях больные обращают внимание на наличие у них во время ПНЖТА болей ангинозного характера, которые, видимо, следует рассматривать как стенокардию напряжения. Их отличительная особенность - большая, чем при обычных приступах стенокардии напряжения, длительность. Приступы могут заканчиваться развитием у больного острого инфаркта миокарда.

Еще более редкая жалоба - ощущение удушья во время приступа сердцебиения; оно может оказаться проявлением острой левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, даже на этапе расспроса или предварительного обследования можно предположить, чем именно обусловлены жалобы пациента на сердцебиение, а иногда даже ориентировочно наметить будущую лечебную тактику.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С АНОМАЛИЯМИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА, СТРАДАЮЩИХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИАРИТМИЯМИ

Для обследования пациентов с аномалиями ПСС используют целый комплекс инструментальных методов. В их число могут входить стандартная и динамическая ЭКГ (суточное мониторирование ЭКГ), эхокардиография и суточное мониторирование артериального давления, велоэргометрия и острые лекарственные тесты. Однако основными методами обследования, как уже было сказано выше, являются ЧПЭГ и ПЧПЭСП. Знакомство именно с этими методиками - основная задача настоящего руководства.

ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭЛЕКТРОГРАФИЯ

Преимущество ЧПЭГ перед обычной ЭКГ заключается в том, что амплитуда предсердного зубца сравнима с амплитудой QRS-комплекса, а иногда и превышает ее (рис. 1). Регистрация электрограммы из пищевода - достаточно простое исследование с очень небольшим числом противопоказаний. К ним можно отнести опухоли, дивертикулы и рубцы пищевода после ожогов и операций, а также варикозное расширение вен пищевода и эзофагит.

Рис. 1. Чреспищеводная электрограмма (электрокардиограмма).

Сложности при введении электрода могут возникнуть при переломе костей носа, искривлении носовых ходов, полипах носа, частых носовых кровотечениях и высоком рвотном рефлексе.

ЧПЭГ желательно проводить не менее, чем через три часа после приема пищи. Электрод для ЧПЭГ после обработки раствором антисептика, например, 6-процентной перекисью водорода, вводится в пищевод через нос или через рот, в положении больного лежа на спине или сидя.

Подбородок пациента должен быть прижат к груди: в этом положении вероятность попадания электрода в трахею минимальна. Электрод вводится медленно, без усилий. При затруднении его продвижения необходимо оттянуть электрод на 1-3 см, после чего продолжить введение; при повторных затруднениях целесообразно использовать другой носовой ход.

Больному рекомендуется все время введения делать глотательные движения, что существенно облегчает продвижение электрода. Если все же пищеводный электрод ошибочно введен в трахею (в этом случае появляется кашель и затрудненное дыхание), его необходимо оттянуть назад и, дав больному немного отдохнуть, ввести повторно. В тех редких случаях, когда затруднения возникают при извлечении электрода, используется местная анестезия.

Средняя глубина введения электрода для регистрации ЧПЭГ, а также и для стимуляции предсердий составляет 35-45 см. Оптимальная его локализация определяется по максимальной амплитуде зубца Р на ЧПЭГ.

Обычно для записи используются те же провода-электроды, что и для стимуляции предсердий, так как эти исследования чаще проводятся одновременно. Регистрация ЧПЭГ осуществляется, как правило, с проксимального и дистального контактов электрода, расстояние между которыми составляет 20-40 мм.

Такая биполярная запись позволяет получить максимальную амплитуду предсердного зубца (рис. 2). Проксимальный контакт подключается к красному кабелю электрокардиографа, а дистальный - к желтому, если записывается I стандартное отведение ЭКГ. Можно осуществлять регистрацию в III стандартном отведении с подключением желтого и зеленого кабелей электрокардиографа.

Рис. 2. Чреспищеводная электрограмма, биполярная запись.

При отсутствии перечисленных выше электродов возможна униполярная запись с использованием для этого однополюсных проводов-электродов. При этом контакт (или любой из контактов многополюсного электрода) подключается к грудному кабелю электрокардиографа. Амплитуда предсердного зубца при униполярной записи меньше, чем при биполярной.

Для улучшения качества записи, стабилизации изолинии больного просят задержать дыхание на полувдохе или полувыдохе. Необходимо отметить, что при поочередной в ходе одного исследования ЭСП и регистрации ЧПЭГ одними и теми же или близко расположенными контактами электродов качество записи существенно снижается, так как контакты поляризуются.

Методика ЧПЭГ используется в первую очередь для уточнения характера тахиаритмий. Существуют дифференциально-диагностические признаки, позволяющие по RP'-интервалу ЧПЭГ, регистрируемой во время тахикардии (расстоянию от начала R-зубца до начала следующего за ним P'-зубца ЧПЭГ), определить ее электрофизиологический механизм.

Так, например, известно, что при предсердных автоматических тахикардиях длительность RP'- интервала ЧПЭГ (где P'-эктопический) больше 1/2 RR-интервала. На рис. 3 представлен эпизод наджелудочковой тахикардии (фрагмент А). По 3-м стандартным отведениям ЭКГ не представляется возможным оценить не только ее механизм, но и источник (предсердная? узловая?). На фрагменте Б рисунка 3 эпизод тахикардии того же пациента записан из пищевода. Такая запись позволяет утверждать, что тахикардия предсердная, вероятнее всего - автоматическая. Эктопические Р-зубцы резко отличаются по форме от синусовых. Такая же автоматическая тахикардия, но с нерегулярным АВ проведением (1-2:1) представлена на фрагменте Б рис. 4. На фрагменте А этого же рисунка можно видеть блокированную и аберрантную предсердные экстрасистолы. Первая из них, как правило, остается незамеченной при регистрации стандартной ЭКГ, вторая - принимается за желудочковую. Преимущества ЧПЭГ очевидны и при сравнении следующих двух рисунков. На рис. 5 представлен фрагмент ЭКГ пациента со сложными нарушениями ритма сердца. Квалифицированный специалист функциональной диагностики, несомненно, укажет на наличие предсердной (возможно - полифокусной) и желудочковой экстрасистолии, а также постоянно-рецидивирующей предсердной тахикардии. Рис. 6 - ЧПЭГ того же пациента. Запись из пищевода делает очевидным наличие постоянно-рецидивирующей предсердной автоматической тахикардии. Столь же очевидным стало отсутствие желудочковой и наличие аберрантной предсердной экстрасистолии.

Рис. 3. А. Постоянно-рецидивирующая наджелудочковая автоматическая тахикардия, регистрация ЭКГ в трех стандартных отведениях. Б. Регистрация ЧПЭГ. RP'- интервал > 1/2 RR - интервала.

Рис. 4. А. На ЧПЭГ блокированная и аберрантная предсердные экстрасистолы. Б. Предсердная автоматическая тахикардия с нерегулярным АВ проведением (1-2:1).

Рис. 5. Одиночная и парная экстрасистолия с узкими и широкими QRS-комплексами. Постоянно-рецидивирующая предсердная тахикардия.

Рис. 6. На ЧПЭГ -предсердная (в том числе - аберрантная) экстрасистолия, постоянно-рецидивирующая предсердная автоматическая тахикардия.

При АВ реципрокных тахикардиях RP'-интервал ЧПЭГ (где P'-ретроградно проведенный) меньше 1/2 RR-интервала (рис. 7, 8). Указанное отличие позволяет дифференцировать автоматические тахикардии от реципрокных примерно в 90% случаев, что важно при определении лечебной тактики, так как больные с реципрокными и автоматическими тахикардиями лечатся по-разному.

Рис. 7. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной ортодромной тахикардии. RP'-интервал на ЧПЭГ меньше 1/2 RR-интервала и = 120 мс. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией.

Рис. 8. Провокация пароксизма АВ реципрокной узловой тахикардии. RP'-интервал на ЧПЭГ меньше 1/2 RR-интервала и = 80 мс.

Необходимо помнить и о возможных исключениях. Так, если больной с ПАВРТ получает какой-либо ААП, замедляющий вентрикуло-атриальное проведение возбуждения, RP'-интервал может увеличиться и превысить 1/2 RR - интервала. На рис. 9 (фрагмент А) представлено воспроизведение одиночным электрическим импульсом ПАВРТ у пациента со скрытым синдромом WPW, получавшего амиодарон в дозе 300 мг в сутки. Как можно видеть, препарат в данном случае оказался неэффективным и не препятствовал провокации тахикардии, однако замедлил вентрикуло-атриальное проведение возбуждения по пучку Кента, благодаря чему RP'- интервал на ЧПЭГ превысил 1/2 RR-интервала. На фрагменте Б рис. 9 - купирование пароксизма тахикардии частой ЭСП.

Рис. 9. А. Воспроизведение одиночным электрическим импульсом пароксизма АВ реципрокной тахикардии у пациента со скрытым синдромом WPW, получавшего амиодарон в дозе 300 мг в сутки. RP'- интервал на ЧПЭГ превысил 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма тахикардии частой стимуляцией предсердий.

Кроме того, существуют достаточно редкие (уже описанные выше) варианты реципрокной тахикардии, при которых RP'- интервал превышает 1/2 RR-интервала. Их происхождение объясняют или проведением возбуждения в ретроградном направлении по так называемому “медленному” парасептальному пучку Кента, или существованием “быстро-медленной” (fast-slow) тахикардии при диссоциации АВ узла на 2 канала, когда возбуждение распространяется антероградно - по b-каналу, а ретроградно - по a-каналу. Именно медленным распространением возбуждения в ретроградном направлении и объясняется большее, чем обычно, значение RP' - интервала. На рис. 10 представлено воспроизведение и купирование ПАВРТ парной ЭСП у больного с медленным парасептальным пучком Кента (скрытый синдром WPW). RP'- интервал ЧПЭГ превышает 1/2 RR-интервала. Рис. 11 иллюстрирует провокацию с помощью ПЧПЭСП 2-х вариантов ПАВРТ у пациента с полифасцикулярным строением АВ узла. На фрагменте А - обычная (slow-fast) тахикардия с коротким RP'- интервалом, а на фрагменте Б - редко встречающаяся fast-slow - тахикардия с RP'- интервалом, превышающим 1/2 RR-интервала.

Рис. 10. А. Воспроизведение пароксизма АВ реципрокной ортодромной тахикардии парной стимуляцией у больного с медленным парасептальным пучком Кента (скрытый синдром WPW). RP'- интервал на ЧПЭГ превышает 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией предсердий.

Рис. 11. А. Программированной чреспищеводной электростимуляцией предсердий у пациента с диссоциацией АВ узла на 2 канала вызывается пароксизм АВ реципрокной узловой тахикардии типа “slow-fast”. RP'- интервал = 70 мс. Б. У того же больного вызван пароксизм АВ реципрокной узловой тахикардии типа “fast-slow”, RP'- интервал превышает 1/2 RR-интервала и = 260 мс.

Еще одна возможная причина того, что RP'-интервал во время ПАВРТ будет превышать 1/2 RR-интервала - ее антидромный характер (рис. 12). Объясняется это медленным распространением возбуждения в ретроградном направлении через АВ узел.

Рис. 12. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной антидромной тахикардии. На ЧПЭГ RP'-интервал превышает 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией.

В редких случаях при предсердной автоматической тахикардии, когда частота желудочковых сокращений примерно соответствует “пропускной способности” АВ узла, возможна задержка проведения возбуждения через АВ узел, то есть АВ блокада I ст., при которой интервал от R-зубца до следующего эктопического P' окажется меньше 1/2 RR - интервала. Отметим, что при такой автоматической тахикардии, как правило, встречаются эпизоды АВ проведения 2:1, что решает диагностические проблемы, т.к. АВ блокада при ре-ентри - тахикардиях появиться не может. Существует лишь одно исключение из этого правила: узловая ПАВРТ при диссоциация АВ узла на a- и b-каналы. Дело в том, что при этой тахикардии может появиться предсердно-желудочковая блокада, расположенная ниже АВ узла, на уровне ствола пучка Гиса. При этом внутриузловая цепь ре-ентри не прервется. Такой редкий вариант тахикардии представлен на рис. 13. На фрагменте А парной ЭСП вызван обычный ПАВРТ, а на фрагменте Б - ПАВРТ с АВ блокадой 2:1. Интересно, что желудочковая экстрасистола также не разрывает цепь ре-ентри и не прерывает тахикардию. На фрагменте В показано спонтанное восстановление АВ проводимости: проведение возбуждения на желудочки 2:1 сменяется проведением 1:1 с увеличением ровно вдвое частоты желудочковых сокращений. На фрагменте Г - купирование пароксизма стимуляцией предсердий.

Рис. 13. А. Парной стимуляцией предсердий вызван обычный пароксизм АВ реципрокной узловой тахикардии. Б. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной узловой тахикардии с АВ блокадой 2:1. В. Спонтанное восстановление АВ проводимости. На ЧПЭГ - короткий RP'-интервал, характерный для диссоциации АВ узла. Г. Купирование пароксизма стимуляцией предсердий.

Разработаны дифференциально-диагностические критерии, позволяющие по ЧПЭГ различать варианты ПАВРТ, что также необходимо для выбора адекватной лечебной тактики. Наиболее важным это представляется тогда, когда необходимо различить ПАВРТ, обусловленные существованием вне- и внутриузловых аномальных путей проведения возбуждения, то есть при скрытом синдроме WPW и диссоциации АВ узла на a- и b-канал. Именно при этих аномалиях ПСС на обычной ЭКГ нет ни укороченного PQ-интервала, ни признаков преэкзитации желудочков.

Принято считать, что при регистрации ЧПЭГ во время ПАВРТ у больного со скрытым синдромом WPW RP'- интервал должен превышать 100 мс, а у больного с АВ диссоциацией составлять не более 60-100 мс, так как при скрытом синдроме WPW размеры цепи “re-entry” больше и возбуждение распространяется на предсердия позже, чем при АВ диссоциации. На рис. 7 показано воспроизведение и купирование парной ЭСП пароксизма АВ реципрокной тахикардии у пациента без признаков предвозбуждения на исходной ЭКГ. Именно фрагмент ЧПЭГ позволяет предположить у больного наличие ретрограднопроводящего пучка Кента (скрытого синдрома WPW), так как RP'- интервал во время тахикардии < 1/2 RR-интервала и составляет 120 мс. 8-й рисунок иллюстрирует воспроизведение с помощью ПЧПЭСП пароксизма АВ реципрокной тахикардии у больного с диссоциацией АВ узла на два канала. На фрагменте ЧПЭГ RP'- интервал во время тахикардии составляет всего 60 мс.

Исключением можно считать те редкие случаи, когда возбуждение распространяется при скрытом синдроме WPW по пучку Кента, расположенному близко к АВ узлу: в этом случае RP'- интервал может не превысить 100 мс.

ЧПЭГ в большинстве случаев позволит также отличить друг от друга две реципрокные тахикардии с широким QRS-комплексом: ортодромную с функциональной (тахизависимой) блокадой ножки пучка Гиса и антидромную. Как уже было отмечено ранее, при антидромной ПАВРТ возбуждение в ретроградном направлении распространяется по АВ узлу, то есть медленно; поэтому RP'-интервал в этом случае, в отличие от “банальной”, ортодромной ПАВРТ, превысит 1/2 RR-интервала.

Дифференциальной диагностикой автоматических и реципрокных тахикардий возможности ЧПЭГ не исчерпываются. В ряде случаев возникает необходимость отличить ПАВРТ от некоторых других тахиаритмий. Так, ПАВРТ с функциональной блокадой ножки пучка Гиса или антидромную необходимо отличать от желудочковой тахикардии, для чего необходима визуализация P- (или P') зубцов. Если на ЧПЭГ имеется предсердно-желудочковая диссоциация, то такая тахикардия не может быть ПАВРТ, так как отсутствуют условия для существования цепи re-entry. Следовательно, она желудочковая (стволовая) или, что бывает достаточно редко, автоматическая узловая с блокадой проведения возбуждения по ножке пучка Гиса. На фрагменте А рис. 14 - тахикардия с широкими QRS-комплексами. Наличие одного узкого QRS-комплекса (захвата) позволяет предположить, что тахикардия желудочковая. Фрагмент Б этого же рисунка (ЧПЭГ) не оставляет сомнений в желудочковом происхождении тахикардии: налицо синусовая тахикардия, желудочковая тахикардия с существенно большей частотой и предсердно-желудочковая диссоциация.

Рис. 14. А. Желудочковая тахикардия. 9-й по счету QRS-комплекс узкий (захват). Б. На ЧПЭГ предсердия и желудочки сокращаются в своем ритме (предсердно-желудочковая диссоциация).

Если же каждому R- зубцу ЧПЭГ соответствует P'-зубец, то чаще всего такая тахикардия - реципрокная. Вентрикуло-атриальное проведение возбуждения 1:1 возможно и при желудочковой тахикардии, но ее частота в таких случаях не превышает 120-140 в 1 мин, что для реципрокных тахикардий не характерно. Именно такая постоянно-рецидивирующая желудочковая тахикардия с проведением возбуждения на предсердия 1:1 представлена на рис. 15 (см. фрагмент ЧПЭГ). Уместным было бы упомянуть о том, что существуют и другие дифференциально-диагностические признаки желудочковых и АВ ре-ентри тахикардий. Так, в частности, желудочковые тахикардии, за исключением чрезвычайно редких случаев, не купируются вагусными приемами и ЭСП. Однако это в принципе возможно: на рис. 16 показано, как та же желудочковая тахикардия, что и на рис. 14, купируется частой ЭСП.

Рис. 15. А. Неустойчивая желудочковая тахикардия. Б. На ЧПЭГ видно, что вентрикуло-атриальное проведение составляет 1:1.

Рис. 16. Желудочковая тахикардия (см. рис. 14) купируется конкурирующей частой стимуляцией предсердий.

Еще меньше затруднений вызовет дифференциальная диагностика реципрокной тахикардии и трепетания предсердий с АВ проведением 2:1, хотя анализ обычной ЭКГ часто не позволяет отличить их друг от друга. На ЧПЭГ волны трепетания предсердий хорошо различимы.

НЕИНВАЗИВНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (ПРОГРАММИРОВАННАЯ ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ).

Одним из наиболее важных методов диагностики и выбора лечения при аномалиях ПСС является неинвазивное ЭФИ, представляющее собой ПЧПЭСП. Методика имеет определенные преимущества в сравнении с “классическим” эндокардиальным ЭФИ по B.Scherlag: безопасность; почти полное отсутствие противопоказаний; возможность неоднократных повторных исследований; отсутствие осложнений, встречающихся при инвазивной методике; отсутствие необходимости в дорогостоящем оборудовании; сравнительная простота выполнения.

Весьма важным недостатком ПЧПЭСП является ее существенно меньшая, чем у эндокардиального ЭФИ, информативность. Однако для решения задач, стоящих перед кардиологом, заключающихся в идентификации ПАВРТ и выборе лечебной тактики, ПЧПЭСП вполне достаточна.

Методика позволяет:

- выявить у больного с аномалией ПСС ПАВРТ и другие ПНЖТА;

- повторно воспроизводя и купируя ПАВРТ, достаточно точно определить вид аномалии ПСС;

- оценить автоматическую функцию синусового узла (СУ) и сино-атриальное проведение;

- определить ЭРП предсердий;

- определить ЭРП, а при необходимости - и относительный рефрактерный период АВ соединения;

- при манифестирующем синдроме WPW определить ЭРП ДПП;

- оценить скорость проведения возбуждения по АВ соединению, а при манифестирующем синдроме WPW - по пучку Кента;

- определить зону тахикардии (ЗТ) при ее наличии;

- определить купирующую и протекторную эффективность, а также возможное проаритмическое действие ААП, оценив характер их влияния на перечисленные электрофизиологические показатели;

- выбрать наиболее эффективные вагусные приемы для купирования ПАВРТ;

- определить показания к хирургическому лечению.

В тех же случаях, когда показания к хирургическому лечению определены и для проведения операции необходимо точно знать локализацию ДПП, либо тогда, когда требуется оценить электрофизиологические свойства ПСС детально, неинвазивного исследования недостаточно: требуется эндокардиальная электрическая стимуляция сердца.

Противопоказания к ПЧПЭСП в целом совпадают с таковыми для ЧПЭГ. К ним можно добавить следующие, принятые в нашей клинике:

- стабильное течение стенокардии IV функционального класса;

- электрическая нестабильность миокарда, обусловленная острым инфарктом миокарда, впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией напряжения, острой коронарной недостаточностью в течение 3-4 недель с момента возникновения, спонтанной стенокардией в период обострения;

- недостаточность кровообращения III-IY ф.кл. по NYHA;

- аневризма левого желудочка, внутрисердечные тромбы, протезы клапанов;

- острые инфекционные заболевания.

Возможность проведения чреспищеводной ЭСП, так же как и ЧПЭГ, обеспечивается анатомическим соотношением пищевода и сердца, в частности, тесным прилеганием пищевода к левому предсердию (предсердиям) и левому желудочку.

В настоящее время единственным доступным и в то же время достаточно качественным электродом для проведения неинвазивного ЭФИ является биполярный ПЭДСП-2 (Украина, г. Каменец Подольский), снабженный двумя контактами из металлического сплава с меняющимся расстоянием между ними.

Этими электродами комплектуются универсальные электрокардиостимуляторы, наиболее отвечающие требованиям ПЧПЭСП: “Кордэлектро-4” (Литва, г. Каунас), “УЭКС “Восток” (Россия, г.Томск). Предназначенные как для эндокардиального, так и для чреспищеводного ЭФИ, они позволяют осуществить программированную стимуляцию сердца.

Техника введения электрода для ПЧПЭСП полностью изложена в разделе по ЧПЭГ. Оптимальным для ЭСП расстоянием между контактами принято считать 30 мм. Оптимальной локализацией электрода считается та, при которой амплитуда предсердного зубца на ЧПЭГ максимальна.

Пробную стимуляцию предсердий обычно начинают с напряжения 20-25 В, с частотой, на 10-20% превышающей собственную частоту сердечных сокращений. При эффективной стимуляции, то есть навязывании ритма предсердиям, напряжение плавно уменьшается до порогового - до исчезновения эффективной стимуляции, а затем увеличивается на 3-5 В. Именно в таком режиме проводится ЭФИ.

Если выбранное изначально напряжение не позволяет навязать ритм, то, не прекращая стимуляции, целесообразно сместить электрод на 1-2 см вверх или вниз. При отсутствии эффекта необходимо увеличить напряжение до навязывания ритма.

Использование неинвазивного ЭФИ для обследования больных с аномалиями ПСС, страдающих ПАВРТ, основано на возможности с помощью ЭСП воспроизводить и купировать приступы тахикардии. Как известно, пароксизм тахикардии у больных с аномалиями ПСС чаще всего “запускается” предсердной экстрасистолой (рис. 17, 18). По сути, эквивалентом такой экстрасистолии и является стимуляция одиночным электрическим импульсом, парой импульсов, а также частая (сверхчастая) ЭСП. Последующая серия иллюстраций демонстрирует разные варианты провокации и купирования приступов тахикардии. Так, на рис. 19 ПАВРТ вызывается ПЧПЭСП, а купируется парной ЭСП, на рис. 9 тахикардия индуцируется одиночным электрическим импульсом, а купируется частой ЭСП, на рис. 20 ПАВРТ прекращается одиночным импульсом, на рис. 21 пароксизм тахикардии и вызывается, и купируется парной ЭСП. Наконец, на рис. 22 и 23 показано воспроизведение и купирование тахикардии частой ЭСП.

Рис. 17. Предсердная экстрасистола вызывает пароксизм АВ реципрокной тахикардии.

Рис. 18. Спонтанный пароксизм АВ реципрокной ортодромной тахикардии у больного со скрытым синдромом WPW (см. фрагмент ЧПЭГ). В III отведении хорошо видна альтернация QRS-комплексов.

Рис. 19. А. Провокация пароксизма АВ реципрокной тахикардии программированной чреспищеводной электростимуляцией предсердий. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией.

Рис. 20. Купирование пароксизма АВ реципрокной ортодромной тахикардии у больного с манифестирующим синдромом WPW одиночным электрическим импульсом.

Рис. 21. Пароксизм АВ реципрокной ортодромной тахикардии вызывается (А) и купируется (Б) парной стимуляцией предсердий.

Рис. 22. Пароксизм АВ реципрокной тахикардии вызывается (А) и купируется (Б) частой стимуляцией предсердий.

Рис. 23. Пароксизм АВ реципрокной тахикардии купирован частой стимуляцией предсердий.

Воспроизведение и купирование ПАВРТ одиночным электрическим импульсом представляется сложной задачей, так как импульс необходимо нанести очень точно в весьма ограниченный участок кардиоцикла, как правило, непосредственно за или перед R-зубцом.

Поэтому более целесообразно пользоваться парной стимуляцией, то есть наносить два электрических импульса, меняя их расположение в пределах кардиоцикла, а также расстояние между импульсами.

Как для воспроизведения, так и для купирования ПАВРТ может потребоваться не одна, а несколько попыток, как это показано на рис. 24 и 25.

Рис. 24. У больного с манифестирующим синдромом WPW третья по счету попытка парной стимуляции предсердий вызывает пароксизм АВ реципрокной ортодромной тахикардии с функциональной тахизависимой транзиторной полной блокадой правой ножки пучка Гиса.

Рис. 25. Четвертая по счету попытка парной стимуляции предсердий купирует пароксизм АВ реципрокной тахикардии.

В редких случаях, когда таким образом не удается вызвать или прекратить приступ, приходится использовать частую (сверхчастую) ЭСП, то есть проводить стимуляцию пачкой импульсов общим числом от 3-5 до 10 и более с частотой 300 и более имп/мин. Трудности при купировании ПАВРТ, требующие привлечения частой ЭСП, обычно встречаются при диссоциации АВ узла, а также любой ПАВРТ с очень большой (свыше 230 в 1 мин) частотой желудочковых сокращений.

Такой способ воспроизведения и купирования приступов тахикардии является, пожалуй, самым эффективным, однако и сверхчастой ЭСП не всегда удается купировать ПАВРТ (рис. 26). Кроме того, такая стимуляция имеет серьезный недостаток: примерно у каждого седьмого больного в ответ на такую ЭСП возникает ПМА. На рис. 27 продемонстрирована попытка провокации ПАВРТ сверхчастой ЭСП, которая приводит к возникновению фибрилляции предсердий (фрагмент А). На фрагменте Б - спонтанное восстановление синусового ритма. Рис. 28 демонстрирует сначала воспроизведение ПАВРТ с помощью ПЧПЭСП, а затем - возникновение мерцательной аритмии при попытке частой ЭСП купировать этот приступ. Даже парная ЭСП при попытке вызвать или купировать пароксизм тахикардии может привести к возникновению ПМА, что можно проиллюстрировать двумя следующими рисунками. На рис. 29 представлена попытка парной ЭСП вызвать ПАВРТ у пациента с манифестирующим синдромом WPW (фрагмент А). Как можно видеть, она привела к возникновению ПМА. На фрагменте Б - спонтанное восстановление синусового ритма. На следующем, 30-м рисунке можно видеть провокацию ПАВРТ парной ЭСП (фрагмент А), а затем попытку такой же парной ЭСП купировать этот приступ (фрагмент Б). Эта попытка также приводит к возникновению фибрилляции предсердий.

Рис. 26. Повторные безуспешные попытки купировать пароксизм АВ реципрокной тахикардии сверхчастой стимуляцией предсердий.

Рис. 27. А. Провокация фибрилляции предсердий сверхчастой стимуляцией предсердий. Б. Спонтанное восстановление синусового ритма.

Рис. 28. А. Воспроизведение пароксизма АВ реципрокной тахикардии с помощью программированной чреспищеводной электростимуляции предсердий. Б. Попытка купировать приступ тремя электрическими импульсами приводит к возникновению мерцательной аритмии.

Рис. 29. А. У больного с манифестирующим синдромом WPW парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм мерцательной аритмии. Б. Спонтанное восстановление синусового ритма.

Рис. 30. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной ортодромной тахикардии. Б. Попытка купировать приступ парной стимуляцией приводит к возникновению фибрилляции предсердий.

Не все из индуцированных таким образом пароксизмов фибрилляции предсердий, как можно было видеть, потребуют медикаментозной терапии: примерно в половине случаев синусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение минуты, а то и нескольких секунд. Тем не менее, целесообразно к частой ЭСП прибегать только в тех случаях, когда одиночная и парная стимуляция неэффективны.

Необходимо отметить, что у пациентов с аномалиями ПСС мерцательная аритмия индуцируется тем легче, чем выше “готовность” предсердий к фибрилляции. Достаточно напомнить, что примерно у 15% больных с ПАВРТ выявляется также ПМА. Кроме того известно, что возможна спонтанная трансформация ПАВРТ в фибрилляцию предсердий и обратно. На рис. 31 показан такой переход от АВ ортодромной ре-ентри тахикардии к фибрилляции предсердий, а на рис. 32 и 33 - трансформация мерцательной аритмии в ПАВРТ. Если ПМА возник у пациента с манифестирующим синдромом WPW, нетрудно даже без ЭФИ определить ЭРП ДПП (пучка Кента). Ему будет соответствовать минимальный RR-интервал между двумя широкими (т.е. проведенными по аномальному проводящему пути) QRS-комплексами. На рис. 34 последовательно представлены синусовый ритм с признаками предвозбуждения (фрагмент А), воспроизведение ПАВРТ (фрагмент Б), фибрилляция предсердий (фрагмент В) с характерными для манифестирующего синдрома WPW особенностями: имеются узкие QRS-комплексы, проведенные по АВ узлу, широкие QRS-комплексы, проведенные по ДПП, а также “сливные”, проведенные отчасти по АВ узлу, отчасти по пучку Кента. Очевидно, что частота желудочковых сокращений выше там, где возбуждение распространяется по пучку Кента, обладающему большой скоростью проведения. Наименьшее расстояние между двумя широкими комплексами и отражает пропускную способность, т.е. рефрактерность пучка Кента.

Рис. 31. Спонтанная трансформация АВ реципрокной ортодромной тахикардии в фибрилляцию предсердий.

Рис. 32. Спонтанная трансформация мерцательной аритмии в АВ реципрокную ортодромную тахикардию.

Рис. 33. А. Фибрилляция предсердий у пациента с манифестирующим синдромом WPW. Б. Спонтанная трансформация фибрилляции предсердий в АВ реципрокную ортодромную тахикардию.

Рис. 34. А. Синусовый ритм, признаки предвозбуждения желудочков. Б. Провокация АВ реципрокной ортодромной тахикардии программированной чреспищеводной электростимуляцией предсердий. В. Фибрилляция предсердий. Наименьшее расстояние между двумя широкими комплексами соответствует ЭРП пучка Кента и в данном случае = 320 мс.

Начинается неинвазивное ЭФИ с определения времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) и коррегированного ВВФСУ. Если нет оснований полагать, что у больного имеются нарушения функции СУ, ЭСП в течение 30-60 сек проводится всего дважды, обычно при частоте стимуляции 90 и 100 имп/мин. Для определения ВВФСУ (оно называется также преавтоматической паузой) измеряется интервал от последнего электрического импульса до первого после прекращения стимуляции самостоятельного синусового сокращения. Пример такой оценки преавтоматической паузы представлен на рис. 35.

Рис. 35. Определение преавтоматической паузы (времени восстановления функции синусового узла). Интервал от последнего электрического импульса до первого самостоятельного синусового сокращения в данном случае выше нормы и составляет 1840 мс.

Этот интервал в норме не должен превышать 1500 мс. Для расчета коррегированного ВВФСУ из величины преавтоматической паузы вычитают величину исходного кардиоцикла (RR-интервал при синусовом ритме, предшествующем стимуляции). Коррегированное ВВФСУ не должно превышать 525 мс. Помимо величины ВВФСУ и коррегированного ВВФСУ, необходимо обратить внимание на возможное угнетение функции СУ и восстановление водителя ритма второго порядка из нижних отделов предсердий или АВ узла, появление после ЭСП замещающих ритмов, а также так называемых “вторичных пауз” (эпизодов ареста СУ или сино-аурикулярной блокады в следующих после преавтоматической паузы RR-интервалах. На рис. 36 можно видеть определение времени восстановления функции водителя ритма II порядка: первый после прекращения стимуляции P-зубец - предсердный, а не синусовый. Различные проявления нарушений функции синусового узла показаны и на следующих 2-х рисунках. На фрагменте А 37-го рис. первое после прекращения ЭСП сокращение - несинусовое, далее восстанавливается синусовый ритм. На фрагменте Б первые три сокращения после прекращения стимуляции предсердные и лишь четвертое, после большой вторичной паузы, синусового происхождения. На фрагменте А следующего, 38-го рис. показан исходный синусовый ритм с нормальной частотой сердечных сокращений. На фрагменте Б после прекращения ЭСП четыре подряд замещающих предсердных сокращения, затем после продолжительной вторичной паузы - синусовое и далее, после еще одной вторичной паузы, два замещающих сокращения из АВ узла.

Рис. 36. Определение времени восстановления функции водителя ритма второго порядка. Интервал от последнего электрического импульса до первого самостоятельного несинусового сокращения в данном случае составляет 2220 мс.

Рис. 37. А и Б. Различные проявления нарушений функции синусового узла (объяснения в тексте). Максимальная вторичная пауза составляет 4540 мс.

Рис. 38. А, Б и В. Различные проявления нарушений функции синусового узла (объяснения в тексте). Максимальная вторичная пауза составляет 5220 мс.

При выявлении патологии автоматизма СУ исследование следует переориентировать на уточнение характера этой патологии (медикаментозная денервация СУ и проба с внутривенным введением атропина). Если перечисленные показатели соответствуют норме, то исследование может быть продолжено.

На наличие нарушения функции СУ у больного с ПАВРТ может указать большая преавтоматическая или вторичная пауза, которая возникает при прекращении частой ЭСП в ходе определения точки Венкебаха (ТВ) или после пароксизма тахикардии. В качестве примеров можно предложить две следующие иллюстрации. На рис. 39 показана попытка определения ТВ (см. ниже) у пациента с манифестирующим синдромом WPW. Как можно видеть, плавное увеличение частоты ЭСП до 250 имп/мин не привело к достижение АВ блокады II ст. Дальнейшее увеличение частоты стимуляции было признано опасным, и она была прекращена. После отключения стимулятора на фоне синусового ритма - большие вторичные паузы. На фрагменте А рис. 40 - воспроизведение ПАВРТ с помощью ПЧПЭСП. На фрагменте Б - спонтанное восстановление синусового ритма с большой вторичной паузой.

Рис. 39. Попытка определения точки Венкебаха у пациента с манифестирующим синдромом WPW. Плавное увеличение частоты стимуляции предсердий до 250 имп/мин. После прекращения стимуляции - вторичные паузы до 2000 мс.

Рис. 40. А. Воспроизведение пароксизма АВ реципрокной тахикардии с помощью программированной чреспищеводной электростимуляции предсердий. Б. Спонтанное восстановление синусового ритма, вторичные паузы до 2520 мс.

Неинвазивное ЭФИ позволяет определить время сино-атриального проведения по методикам Narula или Strauss, но при обследовании больных с аномалиями ПСС в этом обычно нет необходимости.

Следующим этапом исследования является переход к ПЧПЭСП, с помощью которой можно определить ЭРП и относительный рефрактерный период предсердий, АВ соединения, ДПП, ножек пучка Гиса, а также ЗТ (“окно тахикардии”). Существуют два основных способа определения этих показателей, из которых первый предусматривает нанесение тестирующего импульса с меняющейся задержкой на фоне синусового ритма, а второй - на фоне навязанного, “ведущего” ритма с определенной частотой.

Преимущество второго способа в том, что исследование проводится в стандартных условиях фиксированной частоты стимуляции; это нивелирует изменения перечисленных показателей, связанные с изменением частоты синусового ритма.

Недостаток определения показателей на фоне навязанного ритма в том, что сама стимуляция влияет на электрофизиологические свойства ПСС. Нами проводится ПЧПЭСП с использованием фиксированной частоты стимуляции, равной 100 имп/мин. Частота “ведущего” ритма меняется только в двух случаях: если имеется скрытое нарушение АВ проведения, не позволяющее достигнуть такой частоты (что у больных с аномалией ПСС встречается чрезвычайно редко), или если имеется исходная синусовая тахикардия, превышающая 100 уд. в мин.

Согласно общепринятой методике, на предсердия наносится восемь “ведущих” электрических импульсов (St1) с указанной частотой, затем наносится один преждевременный, тестирующий (St2). При этом расстояние от последнего St1 до тестирующего при каждом последующем определении либо увеличивается, либо уменьшается с “шагом” в 10 мс.

За ЭРП предсердий принимают максимальный интервал St1-St2, при котором возбуждение предсердий отсутствует, то есть St2 на предсердия не проводится. При необходимости можно определить и относительный рефрактерный период предсердий: за него принимают максимальный интервал St1-St2, при котором St2 проводится на предсердия с задержкой.

Необходимо отметить, что, как правило, на обычной ЭКГ при стимуляции Р-зубец виден плохо и реально определить ЭРП (или относительный рефрактерный период) предсердий сложно. Запись ЧПЭГ, на которой Р-зубец виден хорошо, при ЭСП затруднена, что связано с дыхательными колебаниями электрограммы и поляризацией электродов. Кроме того, при обследовании больных с аномалиями ПСС определение этих показателей не является принципиально важным и проведение его не обязательно.

На рис. 41 и 42 показано определение ЭРП АВ соединения. Как можно видеть, этот показатель можно определять как уменьшая, так и увеличивая интервал St1-St2. За ЭРП АВ соединения принимают максимальный интервал St1-St2, при котором St2 не проводится на желудочки. Он составляет в норме 260-380 мс. Понятно, что при ЭРП предсердий, превышающем ЭРП АВ соединения, последний определить не удастся, так как тестирующий St2 застанет предсердия в состоянии рефрактерности. Однако, как правило, ЭРП предсердий короче ЭРП АВ соединения. Следует отметить, что ПЧПЭСП позволяет определить именно ЭРП АВ соединения, а не АВ узла, так как мы не можем знать, не блокируется ли проведение тестирующего импульса, например, на уровне ствола пучка Гиса, если его ЭРП больше. В то же время такой ориентировочной оценки обычно бывает достаточно, поскольку исследователя интересует ЭРП АВ соединения в целом как одного из звеньев (наряду с ДПП) цепи “re-entry”.

Рис. 41. Определение ЭРП АВ соединения с уменьшением интервала St1-St2. А. Интервал St1-St2 = 270 мс. St2 проводится на желудочки. Б. Интервал St1-St2 = 260 мс. St2 не проводится на желудочки. ЭРП АВ соединения = 260 мс.

Рис. 42. Определение ЭРП АВ соединения с увеличением интервала St1-St2. А. Интервал St1-St2 = 270 мс. St2 не проводится на желудочки. Б. Интервал St1-St2 = 280 мс. St2 проводится на желудочки. ЭРП АВ соединения = 270 мс.

Если есть необходимость в определении относительного рефрактерного периода АВ соединения, то это вполне возможно: его величина соответствует максимальному интервалу St1-St2, при котором St2 проводится на желудочки с задержкой.

ЭРП ДПП можно определить у больных с манифестирующим и латентным синдромом WPW, а также при интермиттирующем синдроме WPW, если при ПЧПЭСП возбуждение на желудочки проводится по пучку Кента. ЭРП ДПП может оказаться либо больше, либо меньше ЭРП АВ соединения. В тех случаях, когда ЭРП ДПП меньше, он определяется как максимальный интервал St1-St2, при котором St2 не проводится на желудочки. На следующих 2-х рисунках, 43 и 44, показано определение ЭРП ДПП с уменьшением и увеличением интервала St1-St2. Очевидно, что определение ЭРП АВ соединения в этих случаях не представляется возможным. Следует напомнить, что если ЭРП предсердий превышает ЭРП ДПП, то последний с помощью ПЧПЭСП не определяется, так как возбуждение блокируется на уровне предсердий. Особое внимание необходимо уделять больным, у которых ЭРП ДПП менее 250 мс: на представленном рис. 44 он, например, составляет 210 мс. Важно также и то, что воспроизведение ПАВРТ при ЭРП ДПП меньшем, чем ЭРП АВ соединения, невозможно с помощью одиночного электрического импульса, так как он не может провестись через АВ узел, что необходимо для формирования цепи повторного входа возбуждения. У таких больных приступы тахикардии вызываются парной ЭСП, как это показано на рис. 45. ЗТ у них, естественно, отсутствует.

Рис. 43. Определение ЭРП ДПП с уменьшением интервала St1-St2. А. Интервал St1-St2 = 250 мс. St2 проводится на желудочки. Б. Интервал St1-St2 = 240 мс. St2 не проводится на желудочки. ЭРП ДПП = 240 мс.

Рис. 44. Определение ЭРП ДПП с увеличением интервала St1-St2. А. Интервал St1-St2 = 210 мс. St2 не проводится на желудочки. Б. Интервал St1-St2 = 220 мс. St2 проводится на желудочки. ЭРП ДПП = 210 мс.

Рис. 45. При ЭРП ДПП меньшем, чем ЭРП АВ соединения, пароксизм АВ реципрокной тахикардии вызывается только парной стимуляцией предсердий.

Иллюстрацией к определению ЭРП ДПП при латентном и интермиттирующем синдромах WPW может послужить рис. 46. На фрагментах А и Б рисунка видно, что предшествующие стимуляции синусовые сокращения не имеют признаков предвозбуждения желудочков, то есть возбуждение проводится по АВ узлу. На фоне ПЧПЭСП, вероятнее всего, возбуждение проводится преимущественно по пучку Кента и QRS-комплексы становятся широкими. Это и есть проявление латентного синдрома WPW. Наконец, после прекращения ЭСП на обоих фрагментах рисунка синусовые сокращения стали существенно уже, чем во время стимуляции, однако имеют отчетливые признаки предвозбуждения желудочков (дельта-волну). Таким образом, перед нами признаки интермиттирующего синдрома WPW, так как при этом синдроме во время синусового ритма признаки предвозбуждения желудочков то появляются, то исчезают. Иногда при ЭСП даже с небольшой частотой может появиться тахизависимая блокада ножки пучка Гиса (рис. 47), которую не всегда просто отличить от латентного синдрома WPW. Кроме того, за латентный синдром WPW можно принять стимуляцию желудочков: необходимо помнить, что у пациентов с астеническим телосложением сердце и пищевод находятся очень близко друг от друга. Поэтому при попытке стимуляции электрический импульс вместо предсердий может распространиться на желудочки. На рис. 48 первые 3 импульса распространяются на желудочки (при этом широкий QRS-комплекс следует непосредственно за электрическим импульсом), следующие 2 - на предсердия.

Рис. 46. А и Б. В предшествующих стимуляции синусовых сокращениях признаки предвозбуждения желудочков не выражены. На фоне стимуляции возбуждение проводится по пучку Кента и QRS-комплексы становятся широкими.

Рис. 47. Тахизависимая функциональная блокада правой ножки пучка Гиса при частоте стимуляции 100 имп/мин.

Рис. 48. Стимуляция желудочков (первые 3 импульса) и предсердий (последующие 2 импульса).

Если же ЭРП ДПП окажется большим, чем ЭРП АВ соединения, то у больного с синдромом WPW представится возможным определить оба эти показателя и, кроме того, ЗТ. На рис. 49 представлен ход определения электрофизиологических показателей при манифестирующем синдроме WPW с ЭРП ДПП большим, чем ЭРП АВ соединения. За ЭРП ДПП в этом случае необходимо принимать максимальный интервал St1-St2, при котором возбуждение проведется не по ДПП, а по АВ соединению, то есть широкий QRS-комплекс с дельта-волной в ответ на тестирующий импульс сменится узким, без дельта-волны. Важно отметить, что при этом, как правило, возникнет ПАВРТ (если возбуждение, проведясь на желудочки, не застанет в состоянии рефрактерности ДПП, что бывает редко). Уменьшая далее интервал St1-St2, можно определить и ЭРП АВ соединения, так, как это было описано выше.

Рис. 49. А. Интервал St1-St2 = 350 мс. St2 проводится на желудочки по ДПП. Б. Интервал St1-St2 = 340 мс. St2 проводится на желудочки по АВ соединению и вызывает пароксизм АВ реципрокной тахикардии. ЭРП ДПП = 340 мс. В. Интервал St1-St2 = 300 мс. St2 по-прежнему проводится на желудочки и вызывает пароксизм АВ реципрокной тахикардии. Г. Интервал St1-St2 = 290 мс. St2 не проводится на желудочки. ЭРП АВ соединения = 290 мс. Зона тахикардии - диапазон от 300 до 340 мс (40 мс).

При таком определении ЭРП ДПП и АВ соединения неоднократно воспроизводятся ПАВРТ (купируются они обычно парной ЭСП). При этом определяется также и ЗТ, которая будет соответствовать диапазону между минимальным и максимальным интервалами St1-St2, в пределах которого St2 будет вызывать ПАВРТ. Реально верхняя граница ЗТ будет соответствовать при синдроме WPW ЭРП ДПП, а нижняя - на 10 мс превышать ЭРП АВ соединения.

Отметим, что точно таким же образом можно определить ЗТ при других аномалиях ПСС: скрытом синдроме WPW и диссоциации АВ узла на два канала.

ТВ, характеризующая скорость АВ проведения, должна определяться в последнюю очередь, так как в ходе определения этого показателя нередко провоцируется ПМА, что в ряде случаев требует медикаментозного купирования приступа, прекращения ЭФИ.

Для определения ТВ после навязывания ритма на предсердия увеличивается частота ЭСП, ступенеобразно или постепенно, плавно, но быстро, до тех пор, пока не появится блокада проведения возбуждения на желудочки II степени (обычно с периодикой Самойлова-Венкебаха). ТВ считается та частота стимуляции предсердий, при которой появляется эта блокада (рис. 50).

Рис. 50. Определение точки Венкебаха путем плавного увеличения частоты стимуляции предсердий до достижения периодики Самойлова-Венкебаха.

Предпочтительным является плавное, более точное определение ТВ. Для АВ соединения нормальным считается проведение возбуждения с частотой в пределах от 120 до 200 имп/мин. При меньших значениях этого показателя принято говорить о скрытом нарушении АВ проведения. На рис. 51 показано определение ТВ у пациента со скрытым нарушением АВ проведения: ТВ составляет 110 имп/мин.

Рис. 51. Определение точки Венкебаха у пациента со скрытым нарушением АВ проведения: точка Венкебаха составляет 110 имп/мин.

У больных с аномальными путями проведения возбуждения ТВ часто превышает 180-200 имп/мин, однако и меньшие значения этого показателя не исключают наличия ДПП. Если ТВ, даже в отсутствие у больного признаков преэкзитации желудочков на ЭКГ и приступов сердцебиения в анамнезе, превышает 200 имп/мин, говорят о возможных скрытых ДПП, что, впрочем, не бесспорно. При исходной синусовой тахикардии этот показатель, как правило, превышает 200 имп/мин, и считаться патологическим не должен. Дело в том, что наличие синусовой тахикардии чаще всего связано с повышенным тонусом симпатической нервной системы. А при ее повышенном тонусе и АВ узел обладает большей пропускной способностью.

В ходе определения ТВ весьма часто вызывается ПАВРТ, причем даже в тех случаях, когда ни одиночной, ни парной ЭСП ее вызвать не удается. Провокация ПАВРТ при определении ТВ показана на рис. 52.

Рис. 52. При определении точки Венкебаха последний электрический импульс вызывает пароксизм АВ реципрокной тахикардии.

При манифестирующем синдроме WPW оценивается скорость проведения возбуждения не по АВ соединению, а по ДПП. При этом QRS-комплекс становится широким, с дельта-волной. В некоторых случаях он тем шире, чем больше частота ЭСП. На рис. 53 можно видеть определение ТВ при манифестирующем синдроме WPW. На следующем, 54-м рисунке представлена провокация ПАВРТ во время определения ТВ при наличии предвозбуждения желудочков.

Рис. 53. Определение точки Венкебаха при манифестирующем синдроме WPW.

Рис. 54. Провокация пароксизма АВ реципрокной тахикардии во время определения точки Венкебаха при наличии предвозбуждения желудочков.

В тех случаях, когда ТВ определяется у пациентов с латентным или интермиттирующим синдромом WPW, возбуждение может распространяться как по АВ узлу, так и по пучку Кента. На рис. 55 можно видеть, как при определении ТВ возбуждение распространяется сначала по ДПП, а потом через АВ узел.

Рис. 55. При определении точки Венкебаха возбуждение распространяется сначала по ДПП, затем по АВ узлу.

Следует помнить, что при синдроме WPW величина ТВ может достигать 300 имп/мин и более. Мы не считаем целесообразным увеличивать частоту стимуляции выше 250 имп/мин (рис. 39), так как в случае провокации у больного с такой высокой скоростью проведения возбуждения по ДПП фибрилляции предсердий частота желудочковых сокращений обычно очень велика. Для купирования такого пароксизма может потребоваться не только парэнтеральное введение препаратов, но и электрическая кардиоверсия. На рис. 56 показано определение ТВ у больного с манифестирующим синдромом WPW, в ходе которого возникла ПМА с частотой желудочковых сокращений до 270 в 1 мин.

Рис. 56. А. Определение точки Венкебаха у больного с манифестирующим синдромом WPW. Б. Возникновение фибрилляции предсердий. В. Эпизод мерцательной аритмии с проведением возбуждения по пучку Кента и частотой желудочковых сокращений до 270 в 1 мин.

В ходе ЭФИ, помимо ПАВРТ ортодромной, можно индуцировать и антидромную тахикардию. Ее воспроизведение и купирование парной ЭСП показано на рис. 12. Эту тахикардию с широкими QRS-комплексами за счет антероградного проведения возбуждения по пучку Кента, как уже было сказано выше, необходимо дифференцировать с часто встречающейся ортодромной ПАВРТ с функциональной тахизависимой блокадой ножки пучка Гиса.

Как правило, такая дифференциальная диагностика больших затруднений не вызывает: функциональная блокада ножки пучка Гиса обычно носит транзиторный характер и сохраняется лишь в течение нескольких секунд в начале пароксизма; у 90% больных это блокада правой ножки пучка Гиса; даже при наличии блокады ножки первый QRS-комплекс, с которого начинается пароксизм тахикардии, часто оказывается более узким. Все перечисленные признаки хорошо видны на рис. 57 и 58.

Рис. 57. А. При воспроизведении с помощью программированной чреспищеводной электростимуляции предсердий пароксизма АВ реципрокной тахикардии первый QRS-комплекс в цепи тахикардии - с неполной, а второй - с полной блокадой правой ножки пучка Гиса. Б. Восстановление синусового ритма вагусными приемами.

Рис. 58. А. При воспроизведении с помощью программированной чреспищеводной электростимуляции предсердий пароксизма АВ реципрокной тахикардии возникает кратковременная тахизависимая блокада правой ножки пучка Гиса. Б. Значительные колебания RR-интервалов при попытке купировать приступ вагусными приемами.

При синдроме WPW появление на фоне ПАВРТ блокады ножки пучка Гиса делает возможным простое определение локализации пучка Кента: если с появлением блокады ножки частота желудочковых сокращений уменьшается, значит эта ножка пучка Гиса включена в цепь ре-ентри и пучок Кента расположен именно на стороне блокады.

На рис. 59 можно видеть два воспроизведенных у одного и того же больного ортодромных ПАВРТ, первый из которых - с транзиторной полной блокадой правой ножки пучка Гиса, а второй - с полной транзиторной блокадой левой ножки пучка Гиса. Частота желудочковых сокращений при блокаде правой ножки такая же, как и без блокады, а при блокаде левой ножки она существенно меньше. Таким образом, пучок Кента у больного расположен с левой стороны. Еще более наглядным выглядит рис. 60. Во время ПАВРТ, вызванного ПЧПЭСП, возникает сначала блокада левой, а потом правой ножки пучка Гиса. При этом частота желудочковых сокращений на фоне блокады левой ножки также меньше. Очевидно, что и в этом случае имеется левосторонний пучок Кента. Для скрытого синдрома WPW описанный способ определения локализации пучка Кента из неинвазивных является единственным.

Рис. 59. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной тахикардии с транзиторной полной блокадой правой ножки пучка Гиса. Б. Программированной стимуляцией предсердий у того же больного вызван пароксизм АВ реципрокной тахикардии с транзиторной полной блокадой левой ножки пучка Гиса.

Рис. 60. Программированной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной тахикардии с транзиторной блокадой сначала левой, затем - правой ножки пучка Гиса.

При наличии у больного двух вариантов тахикардии, ортодромного и антидромного, принято говорить о множественных ДПП. Существуют и другие признаки множественных ДПП, которые можно выявить при неинвазивном ЭФИ. Об их наличии можно думать, например, при воспроизведении двух пароксизмов тахикардии, существенно отличающихся по частоте желудочковых сокращений. Именно такой пример представлен на рис. 61. В ходе одного ЭФИ у больного с помощью парной ЭСП был вызван ПАВРТ с частотой желудочковых сокращений 125 в 1 мин (фрагмент А), а затем с помощью ПЧПЭСП пароксизм тахикардии с частотой желудочковых сокращений 187 в 1 мин (фрагмент Б). В редких случаях во время ПАВРТ можно видеть чередование двух разных RR-интервалов, что также может указывать на наличие множественных ДПП.

Рис. 61. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной тахикардии с частотой желудочковых сокращений 125 в 1 мин, RP'- интервалом 150 мс. Б. Программированной стимуляцией предсердий у того же пациента вызван пароксизм АВ реципрокной тахикардии с частотой желудочковых сокращений 187 в 1 мин, RP'- интервалом 120 мс.

Одним из наиболее важных преимуществ неинвазивного ЭФИ, как уже говорилось, является возможность проведения неоднократных повторных исследований. Именно они нередко позволяют выбрать оптимальную тактику лечения пациента, подобрать эффективную ААТ. Определяющими в выборе лечебной тактики у больных с ДПП, страдающих ПАВРТ, являются следующие клинические критерии:

- длительность ПАВРТ;

- частота возникновения ПАВРТ;

- наличие нескольких видов ПНЖТА;

- эффективность вагусных приемов;

- эффективность ААП и их переносимость;

- наличие осложнений и их характер.

Весьма важными являются и электрофизиологические критерии: частота желудочковых сокращений при приступах сердцебиения, рефрактерность пучка Кента и скорость проведения возбуждения по нему, однако они все же носят вспомогательный характер.

Анализ анамнестических сведений, клинических и электрофизиологических данных позволяет выделить четыре группы больных с аномалиями ПСС, лечебная тактика в отношении которых различна.

В ПЕРВУЮ из них (каждый десятый пациент из числа обследуемых) можно включить пациентов с феноменом WPW, имеющих признаки предвозбуждения желудочков на ЭКГ, но не страдающих ПНЖТА. Подавляющее большинство из них не нуждаются в лечении, но требует диспансерного наблюдения. Существует, впрочем, иная точка зрения, заключающаяся в следующем: лицам с феноменом WPW, имеющим короткий (менее 240-260 мс) ЭРП ДПП, показано хирургическое лечение, так как первый в их жизни приступ сердцебиения может оказаться последним в связи с трансформацией ПАВРТ или ПМА в фибрилляцию желудочков или просто резким расстройством гемодинамики.

ВТОРУЮ ГРУППУ (примерно 4 пациента из 10) составляют больные с приступами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких минут, купирующимися самостоятельно или после применения вагусных приемов. Небольшая продолжительность приступов делает несущественной частоту их возникновения. Но в большинстве случаев ПАВРТ у этих больных возникает не чаще 1 раза в неделю, обычно же - от нескольких раз в год до 1 раза в месяц. Представляется очевидным, что больные этой группы нуждаются в диспансерном наблюдении, но не требуют ААТ. Им показано проведение неинвазивного ЭФИ для того, чтобы выяснить, не являются ли ПНЖТА опасными для жизни и для того, чтобы подобрать наиболее эффективные вагусные приемы и показать, как ими пользоваться. Подбор наиболее эффективных из них осуществляется посредством повторного воспроизведения ПАВРТ, которые пациент поочередно купирует, используя различные способы (глубокий вдох с задержкой дыхания, натуживание, массаж каротидного синуса, рефлекс Ашнера, надавливание на область солнечного сплетения и т.д.). Если какой-либо из вагусных приемов оказывается эффективным, то тахикардия урежается, после чего обрывается (фрагмент Б рис. 57). Продолжение подбора способов купирования также целесообразно, если ПАВРТ не прекратился, но на высоте вагусного приема было отмечено существенное урежение ритма (рис. 62).

Рис. 62. А. Программированной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной тахикардии. Б. Существенное транзиторное урежение частоты желудочковых сокращений на высоте вагусного приема.

ТРЕТЬЯ ГРУППА (также примерно четверо из 10) - больные, нуждающиеся в ААТ. Признаком, объединяющим больных этой группы, является тот факт, что ПАВРТ у этих больных длительные и вагусными приемами, как правило, не купируются. Частота же возникновения спонтанных ПАВРТ у больных этой группы варьирует в широких пределах: от нескольких в день до одного в год.

При частоте возникновения приступов, не превышающей 1-3 в месяц, постоянный прием ААП нельзя считать оптимальной тактикой: у таких больных ПАВРТ могут быть купированы путем внутривенного введения препаратов, их перорального или сублингвального приема. Препаратом выбора для внутривенного купирования ПАВРТ является аденозинтрифосфат, который вводится струйно, в дозе 10-20 мг. Однако оптимальным для каждого больного является подбор ААП для самостоятельного купирования приступов. Обычно он проводится в ходе неинвазивного ЭФИ: приступ тахикардии вызывается ЭСП, после чего, если он стойкий и не купируется вагусными приемами, ААП дается per os (как правило, в половине суточной дозы), или сублингвально.

Представляется более целесообразным проводить пробы с сублингвальным приемом препаратов, т.к. такой их прием в виде порошка сопоставим по эффективности с внутривенной инъекцией и позволяет добиться достаточно быстрого результата. Критерий эффективности - прекращение приступа, в том числе и с использованием вагусных приемов, в течение 20-30 минут после начала пробы.

В тех случаях, когда приступы тахикардии возникают один раз в неделю и чаще, купирующей терапии обычно недостаточно и ААТ имеет целью ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ приступов. Наиболее адекватным задаче подбора эффективной ААТ при ПАВРТ является выявление протекторного эффекта ААП, оцениваемого при воспроизведении ПАВРТ до и на фоне действия препарата с помощью неинвазивного ЭФИ. При этом, по разным методикам, медикаментозное средство может вводиться внутривенно, даваться в нагрузочной дозе перорально или сублингвально, назначаться коротким курсом в обычной дозе. Помимо оценки протекторного эффекта ААП, с помощью методики можно оценить их купирующий эффект, возможный аритмогенный, а также характер влияния препаратов на электрофизиологические свойства ПСС, выявляя изменения тех электрофизиологических показателей, определение которых предусмотрено протоколом ПЧПЭСП.

Острый лекарственный тест начинается с проведения ЭФИ, которое заканчивается провокацией стойкого, длительностью не менее 10 мин ПАВРТ, на фоне которого вводится внутривенно струйно (редко - капельно) ААП. Его введение прекращается либо при достижении адекватной дозы, либо при получении купирующего эффекта. Если приступ тахикардии не прекращается на фоне введения ААП, он купируется ЭСП. Необходимо подчеркнуть, что купирующий эффект ААП отнюдь не является основанием для назначения ААТ, так как он в ряде случаев не совпадает с протекторным эффектом. Для оценки последнего после купирования ПАВРТ на фоне введенного препарата проводится повторное ЭФИ, полностью повторяющее исходное. Острый лекарственный тест считается положительным, а ААП пригодным для перорального приема в следующих случаях:

- после введения ААП воспроизвести ПАВРТ не удается;

- для воспроизведения ПАВРТ необходима большая агрессивность ЭСП, например, необходима парная или частая ЭСП при том, что до введения ААП он вызывался в ходе ПЧПЭСП одиночным электрическим импульсом;

- после введения ААП ЗТ уменьшилась в 2 раза и более;

- после введения ААП ПАВРТ стали купироваться самостоятельно или с помощью вагусных приемов при том, что до введения приступы были стойкими. Пример такого короткого ПАВРТ, который иногда называют “редуцированным”, представлен на рис. 63. Аналогичным образом будут выглядеть и спонтанные приступы тахикардии, практически не доставляющие неудобств пациенту (рис. 64).

Рис. 63. Парной стимуляцией предсердий вызван короткий, “редуцированный” пароксизм АВ реципрокной ортодромной тахикардии.

Рис. 64. Спонтанный “редуцированный” пароксизм АВ реципрокной тахикардии.

Если при проведении ЭФИ не удается вызвать стойкий ПАВРТ, хотя анамнестически приступы сердцебиения длились часами и не купировались самостоятельно, то для оценки протекторного эффекта допустимо введение ААП и на фоне синусового ритма, но тогда критериями наличия протекторного эффекта могут служить лишь три первых из выше перечисленных.

Критериями проаритмического действия ААП являются:

- увеличение ЗТ после введения ААП на 50% и более;

- воспроизведение ПАВРТ при меньшей агрессивности ЭСП, чем до введения ААП;

- переход ПАВРТ после введения ААП в постоянно-рецидивирующую форму;

- появление на фоне или непосредственно после введения ААП других наджелудочковых или желудочковых тахиаритмий.

Некоторые из проявлений проаритмического действия препаратов представлены на следующих рисунках. Постоянно-рецидивирующую АВ ре-ентри тахикардию у пациента с манифестирующим синдромом WPW после введения пропафенона можно видеть на рис. 65. На фрагменте А следующего, 66-го рис., показано воспроизведение антидромного ПАВРТ с помощью ПЧПЭСП. На фрагменте Б - результат введения 50 мг этацизина: урежение частоты желудочковых сокращений во время тахикардии, затем блокада проведения возбуждения по пучку Кента, переход на узловой ритм. Далее (фрагмент В) - фибрилляция предсердий. Возникновение веретенообразной желудочковой тахикардии (крайнее проявление аритмогенного действия этацизина) представлено на рис. 67.

Рис. 65. Постоянно-рецидивирующая АВ реципрокная тахикардия как следствие проаритмического действия пропафенона.

Рис. 66. А. Воспроизведение пароксизма АВ антидромной тахикардии программированной электростимуляцией предсердий. Б. После введения 50 мг этацизина: урежение частоты желудочковых сокращений, блокада проведения возбуждения по пучку Кента, переход на узловой ритм. В. Фибрилляция предсердий.

Рис. 67. А. Пароксизм трепетания предсердий I типа (с АВ проведением 2:1). Б. После внутривенного введения этацизина: резкое нарушение внутрижелудочковой проводимости. В. Трансформация трепетания предсердий в веретенообразную желудочковую тахикардию.

При отрицательном результате острого лекарственного теста с одним ААП повторные пробы проводятся не ранее, чем через пять периодов полувыведения этого препарата, а после использования кордарона - не ранее, чем через три недели.

ААП, оказавшийся наиболее действенным при проведении острого лекарственного теста, назначается для перорального приема. Для того, чтобы удостовериться в эффективности выбранного препарата, можно провести контрольное ЭФИ на фоне перорального приема, пользуясь той же методикой.

Эффект терапии считается хорошим, если приступы сердцебиения прекращаются полностью или становятся редкими, кратковременными и не доставляют больному беспокойства. Постоянная ААТ не может быть эффективной длительное время: уже через год из числа тех больных, которым был подобран ААП, обладающий протекторным действием, продолжают его принимать менее половины пациентов. При этом причины могут быть разными: ослабление или прекращение антиаритмического действия, появление побочных действий и аллергических реакций и т.д..

ЧЕТВЕРТАЯ ГРУППА (10% от всех обследуемых) - больные с аномалиями ПСС, имеющие абсолютные показания к хирургическому лечению. Основными показаниями можно считать следующие:

- резкое падение артериального давления на фоне ПАВРТ, ПМА или пароксизмального трепетания предсердий;

- наличие острой левожелудочковой недостаточности во время пароксизма;

- наличие на фоне ПАВРТ болей ангинозного характера;

- наличие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адамса-Стокса) в анамнезе;

- документированная фибрилляция желудочков в анамнезе;

- отсутствие эффекта от ААТ;

- непереносимость ААП;

- сочетание ПНЖТА с синдромом слабости СУ.

Всем больным, предположительно нуждающимся в радиочастотной катетерной трансвенозной аблации, для идентификации нарушений ритма сердца и определения показаний к переводу на кардиохирургическое отделение проводится неинвазивное ЭФИ. В связи с возможностью тяжелых осложнений (желудочковые тахиаритмии и др.) при проведении неинвазивного ЭФИ и необходимостью в проведении неотложной терапии оснащение кабинета ЭФИ должно соответствовать оснащению палаты интенсивной терапии, а врач, выполняющий исследование, должен иметь специализацию не только по кардиологии, но также по кардиореанимации.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 379 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2018