| На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск |
| |
| |||
| | ||||
| | | |||
| | |
| | | | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
ВОЗМОЖНОСТИ ПРОГРАММИРОВАНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ В ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Совершенствование техники для электрокардиостимуляции (ЭКС) обусловило появление новых сфер для применения электрокардиостимуляторов (КС), в частности, для лечения застойной сердечной недостаточности (СН). Одним из наиболее эффективных приемов электрокардиотерапии СН является программирование атриовентрикулярной (АВ) задержки. К настоящему времени доказана эффективность укорочения АВ задержки (до 50-100 мс) при лечении СН, обусловленной гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) [7]. В то же время, данные об эффективности и механизмах лечебного эффекта электрокардиотерапии при застойной СН, обусловленной другими заболеваниями сердца, в частности, ишемической болезнью сердца (ИБС) и дилятационной кардиомиопатией (ДКМП), остаются весьма противоречивыми [4, 10, 11, 12, 14]. Целью исследования явилось изучение возможности программирования АВ задержки КС для лечения застойной СН, вызванной ДКМП и ИБС, а также механизмов лечебного эффекта электрокардиотерапии при этих заболеваниях. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Обследовано 103 пациента с тяжелой (III и IV функциональный класс NYHA) застойной СН, 59 мужчин и 44 женщины, в возрасте от 44 до 73 лет (средний возраст 59±2 года), с имплантированными двухкамерными КС. У 86 больных имела место ИБС, из них у 45 - постинфарктный кардиосклероз (I группа) и у 41 - ишемическая кардиомиопатия (II группа). Под термином «ишемическая кардиомиопатия» нами понималось длительно существующая хроническая коронарная недостаточность без инфаркта миокарда с прогрессирующей потерей жизнеспособности миокарда, диффузным снижением его сократимости, дилатацией камер сердца и развитием симптомов хронической СН [2]. У 17 пациентов развитие застойной СН было обусловлено ДКМП (III группа). Показанием к установке КС в 54 случаях явилась АВ блокада высокой степени и в 49 случаях - синдром слабости синусового узла (СССУ). Было проведено слепое перекрестное рандомизированное исследование. После имплантации КС пациентам с АВ блокадой программировался двухкамерный режим ЭКС с АВ задержкой в 180 мс. Больным СССУ устанавливался предсердный частотно-адаптивный режим стимуляции. Эти два режима ЭКС были приняты за исходные. Далее проводилась рандомизация. Через 2 недели после рандомизации пациентам последовательно устанавливались двухкамерный режим стимуляции с укороченным (80-120 мс.) значением АВ задержки и двухкамерный режим с «обычной» (125-200 мс.) оптимизированной продолжительностью АВ интервала. Перекрещивание проводилось с интервалом в 12 недель. Исходно и по истечению каждого этапа исследования всем больным проводилась оценка динамики функционального класса СН (NYHA), качества жизни (по Миннесотскому опроснику), результатов теста с шестиминутной ходьбой, а также фракции выброса, диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), выраженности митральной и трикуспидальной регургитации (по данным эхокардиографии). У больных с интактной функцией синусового узла также изучалась динамика временных (rMSSD, NN50, pNN50) и спектральных (соотношение LF/HF) показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР). По завершению перекрещивания пациентам устанавливался оптимальный режим стимуляции. При оценке статистической значимости различий полученных данных, так как распределения отличались от нормальных, применялись непараметрические критерии: критерий знаков (КЗ), парный критерий Вилкоксона, критерий Вилкоксона-Манна-Уитни, а также точный метод Фишера (ТМФ). При значениях p меньших, чем 0,05, различия считались достоверными. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ У больных I группы наилучшие клинические и гемодинамические показатели были достигнуты при двухкамерном режиме стимуляции с АВ задержкой «обычной» продолжительности (pкз<0,05). Ни в одном случае не было отмечено уменьшения выраженности СН или улучшения гемодинамических показателей при стимуляции с коротким АВ интервалом. Более того, у 53% пациентов данной группы установка короткой АВ задержки привела к нарастанию СН и ухудшению эхокардиографических показателей (табл. 1). Таблица 1. Динамика показателей клинического и инструментального обследования у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом
здесь и далее, * - pкз<0,05 Напротив, у большинства больных II группы (n=29) клиническое и гемодинамическое улучшение наступило после программирования укороченного значения АВ задержки (pкз<0,05). У остальных 12 пациентов оптимальные результаты были достигнуты при «обычной» длительности предсердно-желудочкового интервала, однако данная тенденция в целом по группе больных явилась статистически недостоверной - pкз>0,05 (табл. 2). Таблица 2. Динамика показателей клинического и инструментального обследования у больных ишемической кардиомиопатией
В группе больных ДКМП наиболее эффективным оказался режим стимуляции с укороченной АВ задержкой (pтмф<0,05), и только в 2 случаях лучший лечебный эффект ЭКС был получен при «обычном» значении АВ интервала (табл. 3). Таблица 3. Динамика показателей клинического и инструментального обследования у больных дилятационной кардиомиопатией
Была установлена тесная корреляционная связь (r=1) между положительной динамикой клинических и гемодинамических критериев, с одной стороны, и улучшением параметров ВСР, с другой стороны. Так, при оптимальном режиме ЭКС наблюдалось достоверное (pкз<0,01) повышение ВСР, увеличение rMSSD, NN 50 count. и pNN 50%, а также уменьшение соотношения LF/HF по сравнению с исходным уровнем и другими режимами стимуляции (табл. 1-3). Среднее значение оптимальной АВ задержки составило в группе больных постинфарктным кардиосклерозом 154±3 мс., в группе больных ишемической кардиомиопатией - 108±3 мс., и у пациентов с ДКМП - 103±3 мс. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В 1990 году M.Hochleiter с соавт. [8] было показано, что у больных ДКМП двухкамерная ЭКС с короткой АВ задержкой приводит к достоверному уменьшению выраженности СН, увеличению сердечного выброса, улучшению диастолической функции ЛЖ, уменьшению дилятации сердца, снижению степени митральной и трикуспидальной регургитации, а также к увеличению продолжительности жизни относительно ожидаемой. В последующем эффективность электрокардиотерапии СН была подтверждена не только у больных ДКМП [14], но и у пациентов с ишемической кардиомиопатией [4, 8]. Однако, согласно данным, получены другими авторами, укорочение АВ задержки при ИБС и ДКМП достоверно не повлияло ни на выраженность СН, ни на гемодинамические показатели [8], а в ряде случаев, даже их ухудшило - снизило вклад предсердий в гемодинамику [3]. Результаты нашего исследования показали, что у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, программирование укороченной АВ задержки не приводит ни к уменьшению выраженности СН, ни к улучшению внутрисердечной гемодинамики. В то же время, у 71% пациентов с ишемической кардиомиопатией и у 65% больных ДКМП после укорочения АВ задержки было отмечено достоверное снижение функционального класса СН, улучшение качества жизни, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение внутрисердечной гемодинамики. Доказано, что в основе лечебного эффекта двухкамерной ЭКС с укороченной АВ задержкой при ГКМП лежит изменение последовательности сокращения ЛЖ [7]. На чем же основано воздействие короткой АВ задержки при ишемической и дилатационной кардиомиопатиях? Известно, что примерно у 16% больных застойной СН имеется замедление АВ проведения, которое, в свою очередь, приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики - уменьшению времени диастолического наполнения желудочков сердца, появлению поздней митральной и трикуспидальной регургитации [6]. Нормализация АВ проведения (его ускорение) позволяет увеличить время диастолического наполнения левого и правого желудочков, уменьшить регургитацию на створчатых клапанах, увеличить систолическую производительность ЛЖ, снизить давление в предсердиях, улучшить показатели кровотока в легочных венах, снизить давление заклинивания в легочной артерии [5]. Следовательно, можно предположить, что в основе действия укороченной АВ задержки лежит нормализация времени предсердно-желудочкового проведения. Выявленные нами изменения внутрисердечной гемодинамики при коротком предсердно-желудочковом интервале у больных ДКМП и ишемической кардиомиопатией подтверждают эту гипотезу (табл. 1-3). Однако данный механизм воздействия укороченной АВ задержки не объясняет выявленной нами достоверной (p<0,01) разницы в клиническом и гемодинамическом эффектах между режимами двухкамерной ЭКС с короткой и просто оптимизированной «обычной» продолжительностью АВ задержки. Действительно, если бы в основе лечебного эффекта укороченной АВ задержки при ишемической и дилатационной кардиомиопатиях лежала бы только нормализация времени предсердно-желудочкового проведения, которая и достигается при оптимизации длительности АВ интервала КС, то клинические и гемодинамические эффекты обоих режимов ЭКС были бы, вероятно, сходными. Известно, что у больных ишемической кардиомиопатией и ДКМП наблюдаются значительные нарушения вегетативной регуляции сердца, заключающиеся, в основном, в увеличении симпатических и в снижении парасимпатических влияний. Этот вегетативный дисбаланс находит свое отражение в изменении спектральных параметров ВСР (уменьшении мощности спектра в области высоких частот и его увеличении в области низких частот) и приводит к нарушению метаболизма миокарда и снижению его сократительной функции. Таким образом, формируется один из основных механизмов развития застойной СН при данных заболеваниях сердца. Установлена тесная корреляционная связь между нарушением симпато-вагального баланса ВНС, выраженностью СН и риском внезапной смерти [16]. Нами, как и A.G.Manolis с соавторами (2000), были получены результаты, говорящие о том, что при двухкамерной стимуляции с укороченной АВ задержкой у больных ДКМП и ишемической кардиомиопатией наблюдается увеличение ВСР, уменьшение мощности спектра сердечного ритма в области низких частот и его увеличение в области высоких частот, то есть, происходит нормализация регуляции сердца со стороны ВНС [13]. Мы полагает, что улучшение вегетативной регуляции сердца, в свою очередь, нормализует метаболизм миокарда и увеличивает его сократительные свойства, что приводит к повышению сердечного выброса и, как следствие, к уменьшению выраженности СН. Таким образом, вторым, и, возможно, основным, механизмом лечебного эффекта короткой АВ задержки при ишемической и дилатационной кардиомиопатиях является нормализация симпато-вагального баланса ВНС. В то же время, у больных постинфарктным кардиосклерозом развитие СН обусловлено не диффузной гибернацией миокарда, а необратимым очаговым снижением сократимости миокарда ЛЖ в зоне постинфарктного рубца и ремоделированием полости ЛЖ [1, 2]. Нормализация вегетативной регуляции не способна воздействовать на метаболизм постинфарктного рубца и увеличить сократимость ремоделированного ЛЖ, что и объясняет неэффективность укорочения АВ интервала при лечении СН, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом. Следовательно, программирование АВ задержки для лечения СН у больных постинфарктным кардиосклерозом должно быть направлено не на установку короткой АВ задержки, а на коррекцию зачастую замедленного времени предсердно-желудочкового проведения, то есть, на подбор такого АВ интервала, при котором бы осуществлялось максимальное поддержание вклада предсердной систолы в наполнение ЛЖ. Действительно, только после установки такой АВ задержки мы наблюдали у пациентов I группы достоверное клиническое и гемодинамическое улучшение, сопровождавшееся нормализацией временных и спектральных параметров ВСР. Какие существуют критерии отбора больных застойной СН для постоянной двухкамерной электрокардиостимуляции с укороченной АВ задержкой? Является ли наличие тяжелой, резистентной к лекарственной терапии СН показанием к имплантации двухкамерного КС при интактной функции синусового узла и АВ соединения? Результаты исследования, проведенного P.Scanu с соавт. (1996), показали, что короткая АВ задержка обладает лечебным эффектом только у пациентов с ДКМП и не эффективна при ИБС [15]. Однако нами не было выявлено достоверной разницы в эффективности электрокардиотерапии у больных ДКМП и ишемической кардиомиопатией (pкз>0,05). Поэтому мы полагаем, что электрокардиотерапия СН может применяться в равной степени при обоих заболеваниях. Ранее считалось, что наилучший эффект укорочения АВ задержки может быть получен у больных, имеющих тяжелые нарушения диастолической функции ЛЖ, у пациентов с коротким периодом наполнения ЛЖ, при выраженной диастолической митральной регургитации или у больных, имеющих АВ блокаду I степени [3]. Мы не обнаружили корреляционной связи между положительным клиническим и гемодинамическим эффектами короткой АВ задержки, полом и возрастом больных, размером камер сердца, систолической и диастолической функцией ЛЖ, выраженностью митральной и трикуспидальной недостаточности, продолжительностью интервала PQ, а также видом нарушения проводимости в системе Гиса-Пуркинье, за исключением наличия полной блокады левой ножки пучка Гиса. В то же время, нами была выявлена тесная корреляционная связь (r=1) между клиническим и гемодинамическим улучшением и увеличением сердечного выброса на 15 и более процентов при временной двухкамерной ЭКС с укороченной АВ задержкой. Поэтому мы считаем, что больным тяжелой (III и IV функциональный класс NYHA), резистентной к лекарственной терапии застойной СН, обусловленной ишемической или дилатационной кардиомиопатиями, имеющим интактную функцию синусового узла и АВ соединения, следует проводить исследование динамики сердечного выброса при пробной ЭКС с короткой АВ задержкой. Пациентам, у которых при укорочении АВ интервала произошло увеличение сердечного выброса более чем на 15%, показана имплантация двухкамерных КС с последующим программированием короткого АВ интервала. Также мы полагаем, что больным ДКМП и ишемической кардиомиопатией, имеющим традиционные показания к установке искусственного водителя ритма сердца, следует имплантировать только двухкамерные КС. После установки КС у этих пациентов должна быть предпринята попытка программирования укороченной АВ задержки под контролем динамики клинического течения СН и эхокардиографических критериев. Поскольку мы получили тесную корреляционную связь между улучшением клинических и гемодинамических параметров, с одной стороны, и нормализацией показателей ВСР, с другой, мы считаем, что при подборе оптимальной величины АВ задержки необходимо также учитывать и динамику показателей временного и спектрального анализа ВСР. ВЫВОДЫ 1. Постоянная двухкамерная электрокардиостимуляция с короткой атриовентрикулярной задержкой является эффективным и малотравматичным методом немедикаментозного лечения тяжелой, резистентной к лекарственной терапии застойной сердечной недостаточности у больных дилятационной и ишемической кардиомиопатиями. 2. Укорочение атриовентрикулярной задержки не вызывает клинического и гемодинамического улучшения у больных с сердечной недостаточностью, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом. 3. В основе лечебного эффекта короткой атриовентрикулярной задержки при ишемической и дилятационной кардиомиопатиях лежит как оптимизация времени предсердно-желудочкового проведения, так и нормализация симпато-вагального баланса, приводящая к улучшению метаболизма гибернирующего миокарда и увеличению его сократительной способности. 4. Двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атриовентрикулярной задержкой показана больным тяжелой, резистентной к лекарственной терапии сердечной недостаточностью, обусловленной дилятационной и ишемической кардиомиопатиями, имеющим брадикардию, а также пациентам с интактными функциями синусного узла и атриовентрикулярного соединения при условии увеличения сердечного выброса на 15% и более при временной двухкамерной электрокардиостимуляция с коротким атриовентрикулярным интервалом. ЛИТЕРАТУРА 1. Бол С.Дж., Кемпбелл Р.В.Ф., Френсис Г.С. Международное руководство по сердечной недостаточности: Пер. с англ . - М., 1995. - 89 с. 2. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. - 1999. - Т.1, №3. 3. Ansalone G. Phisiological pacing with a shot A-V delay in patients with dilated cardiomyopathy, baseline first degree A-V block and LBBB // PACE. - 1997. - Vol. 20. - N.5. - P. 1575. 4. Auricchio A., Simmariva l., Salo.W. Improvemnt of cardiac function in patients with severe congestive heart failure and coronary artery disease by dual chamber pacing with shortened AV delay // PACE. - 1993. - Vol.16. - N.1. - P. 2034-2043. 5. Douchet M.P., Quiring E., Vi-Fane R. Optimizing the hemodynamic performance of the DDD pacemaker: impact of the atrioventricular delay on the pulmonary venous flow pattern // PACE. - 1998. - Vol.21. - N.1. - P.2261-2268. 6. Farwell D., Patel N.R., Hall A. How many people with heart failure are appropriate for biventricular resychronization? // Eur.Heart J. - 2000. - Vol.21. - N.1. - P.1246-1250. 7. Gilligan D.M. Dual-chamber pacing in hypertrophic cardiomyopathy // Curr. Cardiol. Rep. - 2000. -Vol.2. - N.2. - P.154-159. 8. Gold M.R., Feliciano Z., Gottlieb S.S. Dual-chamber pacing with a short artrioventrucular delay in congestive heart failure: a randomized study // J.Amer.Coll.Cardiol. - 1995. -Vol.26. - P.967-973. 9. Hochleiter M., Hortnagl H., Choi-Keung Ng. Usefulness of physiological dual-chamber pacing in drug-resistant idiopathic dilated cardiomyopathy // Am.J.Cardiol. - 1990. - Vol.66. - N.1. - P.198-202. 10. Hochleither M., Hortnagl H., Gschnizer F. Dual-chamber pacing in patients with end-stage ischemic cardiomyopathy // Lancet. - 1993. - Vol.345. - P.1543. 11. Hochleitner M. Pacemaker therapy in heart failure // Wiener Med. Wochenschr. - 1998. - Vol. 148. - P.134-136. 12. Linde C., Gadler F., Edner M. Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with severe congestive heart failure // Amer. J. Cardiol. - 1995. - Vol.75. - P.919-23. 13. Manolis A.G., Liagas K., Katsivas A. et al. Modulation of the sympathovagal balance in drug refractory dilated cardiomyopathy, treated with permanent atrioventricular sequential pacing // Jpn. Heart J. - 2000. - Vol.41. - N.1. - P.33-40. 14. Sack S., Franz R., Dagres N. Can right-sided atrioventricular sequential pacing provide benefit for selected patients with severe congestive heart failure? // Amer. J. Cardiol. - 1999. - Vol.83. - P.124D-129D. 15. Scanu P., Lecluse E., Michel L. et al. Effets de la stimulation cardiaque double chambre temporaire dans l’insuffisance cardiaque refractaire //Arch.Mal.Coeur Vaiss. - 1996. - T.89. - N.12. - P.1643-1649. 16. Szabo B.M., van Veldhuisen D.J., van der Veer N. et al. Prognostic value of heart rate variability in chronic congestive heart failure secondary to idiopathic or ischemic dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol.79. - N.7. - P.978-80. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Российский Научно-Практический |
Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
English version