ПЕРВЫЙ ОПЫТ ОСТИАЛЬНОЙ АБЛАЦИИ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

Ключевые слова фибрилляция предсердий, легочные вены, антиаритмическая терапия, эндокардиальное электрофизиологическое исследование, радиочастотная катетерная аблация

Key words atrial fibrillation, pulmonary veins, antiarrhythmic treatment, endocardial electrophysiological study, radiofrequency catheter ablation

Аннотация Рассматривается первый опыт аблации эктопических очагов, расположенных в устьях легочных вен, у пятнадцати пациентов с фибрилляцией предсердий, обсуждаются критерии отбора пациентов для хирургического лечения, методика его проведения, эффективность, возможные осложнения.

Annotation The first experience of ablation of ectopic foci in pulmonary vein ostia in fiften patients with atrial fibrillation is considered; the criteria of patient selection for surgical treatment, technicue of the procedure, its effectiveness and potential complications are discussed.

Автор Лебедев, Д. С., Маринин, В. А., Сухов, В. К., Оршанская, В. С.

Номера и рубрики ВА-N35 от 27/05/2004, стр. 26-31 /.. Оригинальные исследования

Версия для печати PDFs

Фибрилляция предсердий (ФП), наиболее часто встречающаяся в клинической практике аритмия, распространение которой в настоящее время приобрело характер эпидемического [1, 2, 3, 4]. Частота встречаемости ФП в общей популяции составляет 0,5%, прогрессивно увеличиваясь с возрастом [4, 5, 6]. Ежегодный прирост заболеваемости ФП у пациентов старше 40 лет составляет 0,2%, достигая общей частоты 5% в 60-летнем возрасте и 10% в более старшей возрастной группе [5, 8, 20]. ФП является независимым предиктором летальности в разных группах больных [2, 4, 6, 8, 9].

Согласно современным данным, ФП является причиной экстренной госпитализации 35% пациентов с нарушениями ритма сердца по поводу тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН) вследствие тахисистолии и аритмогенного ремоделирования миокарда [3, 6]. Часто развиваясь на фоне органической патологии сердечной мышцы, ФП осложняет течение клапанных пороков сердца, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии, ИБС, артериальной гипертензии.

Особую группу составляют молодые пациенты без органической патологии сердечно-сосудистой системы, у которых пароксизмальная ФП, нередко резистентная к антиаритмической терапии, носит изолированный, идиопатический характер. Согласно статистическим данным частота встречаемости изолированной ФП («lone AF») достигает 30% [7, 10].

Восстановление и поддержание стойкого синусового ритма представляется оптимальной тактикой ведения пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП. Однако возможности антиаритмической терапии часто ограничены из-за недостаточной эффективности, проаритмогенного действия, побочных эффектов [18, 20, 22].

Патогенез ФП обусловлен влиянием триггерных факторов, способных инициировать пароксизмы аритмии, на ткань предсердий, приобретающую, при определенных условиях свойства аритмогенного субстрата [11, 13, 16]. При наличии органической патологии или аритмогенного ремоделирования миокарда роль субстрата становится доминирующей. При идиопатической форме ФП доказана критическая роль триггерных, «фокусных» механизмов [4].

Современной электрофизиологической концепцией ФП является механизм micro re-entry по типу «лидирующего круга», который инициируется и поддерживается цепочкой быстрых и медленных разрядов, исходящих из области устья легочных вен [11, 12, 13, 20, 21, 22]. Остиальная «муфта» легочных вен обладает способностью к re-entry, фокусной, автоматической активности и является источником патологической импульсации в 95% случаев [15, 18, 20, 21]. Реже, источники фокусной импульсации имеют экстравенозную локализацию [16, 26]. По мнению многих электрофизиологов миокардиальные клетки «аритмогенной» манжеты имеют единое эмбриональное происхождение и сходную гистологическую структуру с пейсмекерными клетками [18, 19]. Назначение антиаритмических препаратов (ААП) может подавлять вспышки эктопических импульсов, а устранение этих очагов может излечивать ФП [21].

В течение последних лет в ведущих электрофизиологических лабораториях мира пациентам с ФП, резистентной к антиаритмической терапии выполняется остиальная аблация легочных вен (ОАЛВ) [11, 16, 23, 24, 29, 30]. Проведение сегментарной ОАЛВ по традиционной методике или электроанатомическая изоляция устьев легочных вен под контролем навигационной системы CARTO позволяет добиться стойкого синусового ритма в 60-93% случаев [23, 24, 29, 30, 31]. Частота рецидивов в послеоперационном периоде и потребность в повторных сессиях достигает 30-50%. [25, 28].

Однако, несмотря на широкое применение метода ОАЛВ, ряд принципиальных вопросов остается неизученным. Не сформулированы четкие показания для проведения ОАЛВ, не выработана методика отбора и подготовки больных, не определена тактика ведения пациентов в послеоперационном периоде [11, 18, 16, 20]. Результаты проведения ОАЛВ при персистирующей и перманентной формах ФП являются противоречивыми, что требует дальнейшего изучения [24, 29, 31].

Целью настоящего исследования является оценка безопасности и эффективности ОАЛВ у пациентов с различными формами ФП.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В настоящее время наш опыт насчитывает 22 пациента, которым выполнена ОАЛВ. В данное исследование включены 15 первых пациентов (9 мужчин и 6 женщин) с различными вариантами ФП и фокусной предсердной тахикардии (ФПТ) из ЛВ, резистентной к антиаритмической терапии. Средний возраст пациентов составил от 16 до 75 лет (47,7±16,6 лет). У 14 пациентов была документирована ФП, из них у 11 пациентов пароксизмальная форма (в одном из случаев в сочетании с постоянно возвратной ФПТ), у 2 - персистирующая и у 1 - хроническая форма ФП; у 1 пациента была документирована хроническая левопредсердная тахикардия. У 7 пациентов имело место сочетание ФП с пароксизмальной формой типичного, истмус-зависимого трепетания предсердий (ТП), в одном случае ранее была выполнена аблация истмуса. Одной из пациенток с синдромом слабости синусового узла (СССУ) ранее был имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) в режиме ААI (on demand). В одном случае у пациента имела место вегетативная дисфункция синусового узла, преходящая синоаурикулярная блокада (СА) блокада II степени, I типа в ночное время суток. Давность аритмического анамнеза составила от 2 до 15 лет (в среднем 7±3,5 года).

Всем 15 пациентам ранее назначалась антиаритмическая терапия (пропафенон, новокаинамид, аллапинин, аймалин, соталол, амиодарон, бета-блокаторы, верапамил), от 2 до 6 препаратов (в среднем 3±1). Во всех случаях имела место резистентность к медикаментозной терапии к моменту включения в исследование. У пяти больных нарушения ритма носили идиопатический характер, 6 пациентов страдали ИБС, стенокардией напряжения I-II ф. класса (из них 2 пациента ранее перенесли неосложненные ИМ) и артериальной гипертензией I-II степени. У двух молодых пациентов имел место анамнез ревматического кардита (в момент включения в исследование - неактивного) с формированием в одном случае гемодинамически незначимого митрального порока сердца, во втором случае ранее выполнялась комиссуротомия. У 4 пациентов был диагностирован диффузно-узловой зоб, I степени, эутиреоз.

Программа обследования пациентов включала общеклиническое исследование, проведение трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии (ЭхоКГ), суточное мониторирование (СМ) ЭКГ, эндокардиальное электрофизиологическое исследование (эндоЭФИ), ангиопульмонографию (АПГ). Коронароангиография (КАГ) выполнялась выборочно в случае документированной ИБС и наличия в анамнезе инфаркта миокарда.

По результатам ЭхоКГ размеры левого предсердия (ЛП) у пациентов составляли от 3,2 до 4,5 см. (в среднем 4,17±0,25 см), фракция выброса левого желудочка (EF) по методу Simpson составляла 59,8±7,7%. По результатам СМ ЭКГ у пациентов на фоне синусового ритма регистрировались ранние предсердные экстрасистолы по типу «P на Т» от 68 до 7500 в сутки (в среднем 2722±2607), в 6 случаях по типу аллоритмии; групповая предсердная экстрасистолия; в 7 случаях регистрировались короткие пароксизмы предсердной тахикардии, которые у двух пациентов носили постоянно возвратный характер; у 6 пациентов документированы пароксизмы ФП продолжительностью от 30 секунд до 2 часов (рис. 1).

Рис. 1. Фрагменты суточного мониторирования ЭКГ больной И., 43 лет: а - ранняя предсердная экстрасистолия типа «Р на Т», блокированные экстрасистолы, индукция ФП; б - спонтанное восстановление синусового ритма и рецидив ФП.

Всем пациентам в качестве предоперационной подготовки с целью уменьшения риска тромбоэмболических осложнений в обязательном порядке назначалась антикоагулянтная терапия (препаратами из группы непрямых антикоагулянтов) с адекватным контролем показателей коагулограммы (МНО на уровне 2-3) в течение 4 недель. Непосредственно перед проведением эндоЭФИ выполнялась чреспищеводная ЭхоКГ для исключения наличия визуализируемых тромбов или эффекта «двойного контрастирования» ЛП. Перед проведением эндоЭФИ антиаритмическая терапия, назначенная пациенту ранее, была отменена за 1-5 периодов полувыведения препарата.

Для проведения эндоЭФИ были использованы бедренный и подключичный доступы (последний для катетеризации коронарного синуса). После выполнения по стандартной методике транссептальной пункции через пункционное отверстие вводились один-два транссептальных многоцелевых интродьюсера Preface (Biosense-Webster). Через интродьюсеры проводился и позиционировался в ЛП 10-20 полюсный управляемый электрод Lasso (Biosense-Webster) и аблационный электрод (рис. 2). Всем пациентам выполнялась селективная ретроградная ангиография ЛВ посредством мануальной инъекции 5-10 мл контрастного препарата (омнипак, ультравист). Семи пациентам проведена АПГ по стандартной методике с измерением диаметра ЛВ у устья в венозную фазу для изучения анатомии легочных вен (рис. 3).

Рис. 2. Расположение электродов для остиальной аблации. Кольцевой 20-полюсный электрод Lasso 2515 установлен через транссептальный интродьюсер в устье правой верхней легочной вены. Аблационный электрод Celsius TermoCool TC (Biosense-Webster) установлен через открытое овальное окно в устье левой верхней легочной вены, 4-полюсный электрод установлен в коронарном синусе.

Рис. 3. Изучение анатомии легочных вен: а - венозная фаза ангиопульмонографии (видна дилатация левой верхней и правой верхней легочных вен); б - прямое контрастирование правой верхней легочной вены, определяется дилатация вены (диаметр у устья - 32 мм).

ЭндоЭФИ выполнялось по стандартному протоколу [23], картирование и аблация ЛВ проводились на фоне синусового ритма, ФП, левопредсердной экстрасистолии или тахикардии. При выявлении вспышек высокочастотной активности в устьях ЛВ и спайка ЛВ фоне стимуляции коронарного синуса констатировалась аритмогенность вены. В случае регистрации высокоамплитудных потенциалов в устьях правых ЛВ вена также считалась аритмогенной. В случае выявления аневризматического расширения и дилатации устья, вена считалась аритмогенной по умолчанию, независимо от результатов картирования.

Для выполнения сегментарной аблации устьев ЛВ использовались электроды Marinr (Medtronic), Celsius TC (Biosense-Webster), орошаемый катетер Celsius Thermo Cool (Biosense-Webster). Критериями достоверной изоляции устья аритмогенной ЛВ считались исчезновение венозного спайка на фоне стимуляции коронарного синуса, диссоциация предсердного и венозного спайков в сочетании с наличием блокады проведения импульсов в предсердие при стимуляции ЛВ (рис. 4 и 5). Повторная ангиография ЛВ с целью контроля их проходимости и исключения стенозов, проводилась во всех случаях после достижения изоляции. Пациентам с сопутствующим трепетанием предсердий одномоментно или последовательно выполнялась аблация перешейка нижняя полая вена - трикуспидальный клапан.

Рис. 4. Диссоциация легочного и предсердного потенциалов свидетельствует о полной изоляции правой верхней легочной вены.

Рис. 5. Исчезновение потенциала легочной вены после радиочастотной аблации также свидетельствует о ее полной изоляции. Оценка проводится на фоне стимуляции из коронарного синуса.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По результатам АПГ и ретроградного контрастирования, диаметр устья левой верхней ЛВ (ЛВЛВ) составил от 10 мм до 27 мм (в среднем 18,2 ±5,6 мм), левой нижней ЛВ (ЛНЛВ) от 8,5 мм до 22 мм (в среднем 15,5±5,6 мм), правой верхней ЛВ (ПВЛВ) от 15 мм до 32 мм (в среднем 18,8±3,5 мм), правой нижней ЛВ (ПНЛВ) от 8 мм до 22 мм (в среднем 14,6±3,7 мм). В 3 случаях имело место отхождение левых ЛВ общим коллектором с диаметром «вестибюля» от 15 до 22 мм, в 4 случаях визуализировался общий коллектор правых ЛВ с диаметром от 17 до 25 мм. У одной пациентки было диагностировано отхождение и правых и левых ЛВ общими коллекторами с широкими вестибюлями.

ЭндоЭФИ и картирование устьев ЛВ проводилось по стандартной методике [23, 24] в 7 случаях на фоне синусового ритма, в 5 случаях на фоне ФП, в 3 случаях на фоне предсердной тахикардии. Потенциалы муфты ЛВ и высокочастотная активность при последовательном картировании их устьев были выявлены у всех обследованных пациентов, от 1 до 4 «аритмогенных» вен у каждого пациента (в среднем 2,4±1,1 вены) в общем количестве 34.

Под контролем электрограммы была выполнена остиальная сегментарная радиочастотная аблация (РЧА) всех «аритмогенных» ЛВ до исчезновения потенциала мышечной муфты, а в 3 случаях до появления достоверной диссоциации предсердного и венозного спайков. Проведена РЧА 32 легочных вен, из них: 12 ПВЛВ (37,5%), 7 ЛВЛВ (21,9%), 2 ПНЛВ (6,5%), 4 ЛНЛВ (12,5%), у 3 пациентов (9,4%) изолирован общий коллектор левых ЛВ, у 2 пациентов (6,3%) выполнена изоляция общего коллектора правых ЛВ. У 2 пациентов (6,25%) была выявлена высокочастотная активность в области устьев верхней полой вены, которые также были изолированы.

РЧА выполнялась при температуре от 38 до 50 °С (в среднем 49,8±4,5 °С) при мощности энергии от 15 до 30 Вт (в среднем 26,6±4,7 Вт). В 6 случаях применялся охлаждаемый электрод Celsius TC (Biosense-Webster). Продолжительность РЧА составила от 1 до 37,5 минут (в среднем 17,3±9,9 минут). Общая продолжительность рентгеноскопии составила от 54 до 80 минут (в среднем 71±11,4 минут).

Интраоперационные осложнения имели место в 14,3% случаев; у двух пациентов во время выполнения транссептальной пункции отмечалось контрастирование перикарда (пункция свободной стенки предсердия), без признаков гемоперикарда. При дальнейшем наблюдении этих больных в динамике признаков перикардита по результатам ЭхоКГ не отмечалось. Интра- и послеоперационных тромбоэмболических осложнений в нашем исследовании отмечено не было. Стенозов ЛВ по результатам чреспищеводной ЭхоКГ и контрольной венографии (в случае повторных сессий) у наблюдаемых больных не выявлено.

Антиаритмическая терапия (ААП I и III классов) в послеоперационном периоде была назначена 10 пациентам (71,5% больных). 4 молодым пациентам (28,5%) с изолированной формой аритмии и одновенозной эктопией профилактическая антиаритмическая терапия не назначалась. В одном случае антиаритмическая терапия была отменена через месяц после операции.

Интраоперационный успех процедуры составил 93%, у одного пациента с длительным анамнезом перманентной формы ФП добиться восстановления синусового ритма не удалось. Рецидив ФП в раннем послеоперационном периоде имел место у 5 пациентов (35,7%), что потребовало проведения повторных сессий у 3 пациентов (21,4%). У 3 пациентов в послеоперационном периоде развился пароксизм типичного истмус-зависимого ТП с неправильным проведением, всем была выполнена РЧА ТП. У одной больной после проведения повторной ОАЛВ с изоляцией 4 ЛВ в течение 2-месяцев наблюдается стойкий синусовый ритм на фоне ААТ. У одной из пациенток после первой сессии была восстановлена чувствительность к ААТ (ранее не эффективной), на фоне проведения которой нарушения ритма не рецидивируют.

В отдаленном послеоперационном периоде, длительность которого составила от 3 до 25 месяцев (в среднем 6,0±5,7 месяцев), стойкий синусовый ритм сохраняется у 9 пациентов, что составляет 64,3% от общего числа пациентов. Из них 4 молодых пациента без органической патологии сердца (28,6%) ААТ не получают, пять пациентов (35,7%) принимают ААП из I и III групп. Пароксизмальная форма ФП сохраняется у 3 пациентов (21,4%), у двух из которых имеет место анамнез ревматического кардита. У одного больного (7,1%) сохраняется перманентная ФП, на фоне приема бета-блокаторов достигнута стойкая нормосистолия. Одному пациенту (7,1%) с длительным анамнезом ИБС, постинфарктным кардиосклерозом вследствие неэффективности повторной ОАЛВ и резистентности к ААТ выполнена РЧА атриовентрикулярного соединения и имплантирован ПЭКС в режиме DDDR.

ВЫВОДЫ

1. Остиальная аблация легочных вен является эффективным и безопасным методом лечения ФП.

2. Наиболее показана операция больным молодого возраста без патологии сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

3. Наиболее эффективно и безопасно применение охлаждаемых электродов при проведении ОАЛВ, что делает их использование предпочтительным.

4. Проведение ОАЛВ на фоне синусового ритма сокращает продолжительность рентгеноскопии и общую длительность процедуры.

5. Проведение 4-недельного курса антикоагулянтной терапии (с адекватным контролем МНО) перед выполнением ОАЛВ минимизирует риск интра- и послеоперационных тромбоэмболических осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. ИКФ, Фолиант, СПб., 1999

2. Подлесов А.М. Бойцов С. А., Егоров Д.Ф. СПБ 2001, c. 8-10.

3. Feinberg W.M., Blackshear J.L., Laupacis A. et al. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation: analysis and implications. Arch Intern Med 1995; 155: 469-73

4. Benjamin E.J., Wolf P.A. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998, 98: 946-952.

5. Levy S. et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Eur. Heart J. 1998; 19: 1294-1302.

6. Bigger J.T. Epidemiological and mechanistic studies of atrial fibrillation as a basis of treatment strategies. Circulation 1998; 98: 943-945.

7. Вrand F. N., Abbot R.D. et al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation.30-year follow-up in the Framingham study. JAMA 1985; 254: 3449-53.

8. Каnnel W.B., Abbot R.D. et al. Epidemiologic futures of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N. Engl. J. Med. 1982; 306: 1018-22.

9. Hart R.G. et al. Atrial fibrillation and stroke

10. Page R., Tilsch T.W. Asymptomatic or “Silent” Atrial Fibrillation. Circulation 2003; 107; 1141-1145.

11. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature. 2002; 415; 219-226

12. Allessie M.A. et al. Experimental evaluation of Moe’s wavelet hypotesis of atrial fibrillation. In Zipes D.P Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias Orlando, WB Saunders; 1985: 265-275.

13. Alessie M.A., Boyden P.A. Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation. Circulation 2001; 103:769-777.

14. Wijffles M.C. et al. Atrial fibrillation beget atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: 1954-1968.

15. Arora R. Verheule S., Scott L. et al. Arrytmogenic Substrate of the Pulmonary Veins Assessed by High-Resolution Optical Mapping. Circulation 2003; 107; 1816-1821.

16. Tsai C. F. Pulmonary vein ablation: role in prevention atrial fibrillation. Current Opinion in Cardiology. Lippicott W&W 2003; 18: 39-46.

17. Lin W.S. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non pulmonary vein ectopy. Circulation. 2003; 107: 3176-3183.

18. Scheinman M.M., Morady F. Nonfarmacological Approaches to Atrial Fibrillation. Circulation. 2001; 103; 2120-2125.

19. Blum N.A. et al. Development of the cardiac condaction tissue in human embryos using HNK-1 antigen expression: possible relevans for understanding of abnormal atrial automaticy. Circulation. 1999; 99:800-806.

20. Каntachuvessiri A. et al. Pulmonary veins: Preferred site for catheter ablation of atrial fibrillation. Heart and lung.2002; 3: 271-278.

21. Chen S.A., Hsieh M.N., Tai T.C. et al. Initiation of atrial fibrillationby ectopic beats originating from the pulmonary veins. Circulation 1999; 100: 1879-1866.

22. Page L. et al. Beta-blokers for atrial fibrillation: must we consider asymptomatic arrhythmias ? JACC 2000; 36: 147-150.

23. Haissaguerre M. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N. Engl. J. Med.1998; 339: 659-666.

24. Haissaguerre M. et al. Electrophysiological end point for cateter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary vein foci. Circulation. 2000; 101: 1409-1417.

25. Lau C.P., Tse H.F. et al. Defibrillation-gided radiofrequency ablation of AF secondary to atrial focus. JACC 1999; 33: 1217-1226.

26. Stable G., Turco P., La Rocca V. et al. Is pulmonary vein isolation nessesery for curing atrial fibrillation ? Circulation.2003; 108: 657-660.

27. Hwang C., Chen S.A. et al. Idiopatic paroxysmal AF induced by a focal discharge mechanism in the left superior pulmonary vein: possible rols of the ligament Marshall. J. Cardiovasc. Electrophysiol.1999;10: 636-648.

28. Chen S.A., Tai S.T. Radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation initiated by pulmonary vein ectopic beats J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2000; 11:218-227.

29. Pappone C. et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia. A new anatomic approach for curing atrial fibrillation. Circulation. 2000; 102: 2619-2628.

30. Pappone C. et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential radiofrequency vein ablation. Efficacy of the anatomic approach in a large cohort of patients with atrial fibrillation. Circulation. 2001; 104: 2539-2544.

31. Oral H., Knight B.P.et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circulation 2002; 105: 1077-1081.

Наверх

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга
НИИК: www.almazovcentre.ru
ИНКАРТ: www.incart.ru